2025/06/21 更新

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カワグチ　サトシ
川口　哲
KAWAGUCHI SATOSHI
所属
医学部 医学科 臨床医学講座 救急医学講座
外部リンク

研究キーワード

  • MicrioRNA

  • 虚血性心疾患

  • 救急医学

  • βアドレナリン受容体

  • Long noncoding RNA

  • 心不全

  • 敗血症

研究分野

  • ライフサイエンス / 循環器内科学  / 心不全、虚血性心疾患

  • ライフサイエンス / 救急医学  / 敗血症、敗血症性心筋症

学歴

  • 旭川医科大学大学院   博士課程   医学専攻・臨床研究者コース・臨床循環器・呼吸器学

    2016年10月 - 2020年9月

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    国名： 日本国

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  • 旭川医科大学   医学部   医学科

    2004年4月 - 2010年3月

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    国名： 日本国

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経歴

  • 旭川医科大学   救急医学講座   学内講師(助教)

    2023年3月 - 現在

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    国名：日本国

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  • インディアナ医科大学   Department of Anatomy, Cell Biology & Physiology   博士研究員

    2020年9月 - 2023年2月

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    国名：アメリカ合衆国

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  • 旭川医科大学   集中治療部   助教

    2020年4月 - 2020年9月

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  • 旭川医科大学   救急科   助教

    2016年11月 - 2020年3月

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    国名：日本国

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  • 旭川医科大学   循環器内科   医員

    2015年4月 - 2016年10月

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    国名：日本国

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  • 遠軽厚生病院   循環器内科   医員

    2012年4月 - 2015年3月

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    国名：日本国

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  • 旭川医科大学   研修医   医員

    2010年4月 - 2012年3月

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    国名：日本国

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所属学協会

  • 日本経カテーテル心臓弁治療学会

    2024年12月 - 現在

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  • 日本心臓病学会

    2024年1月 - 現在

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  • 日本集中治療学会

    2016年4月 - 現在

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  • 日本救急医学会

    2016年4月 - 現在

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  • 欧州心臓協会

    2015年1月 - 現在

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  • アメリカ心臓協会

    2015年 - 現在

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  • 日本心血管インターベンション治療学会

    2010年4月 - 現在

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  • 日本内科学会

    2010年4月 - 現在

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  • 日本循環器学会

    2010年4月 - 現在

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留学歴

  • 2020年10月 - 2023年2月   米国インディアナ大学   ポストドクター

論文

  • Cardiomyocyte-restricted MIAT deletion is sufficient to protect against murine myocardial infarction 査読

    Taiki Hayasaka, Satoshi Kawaguchi, Marisa N. Sepúlveda, Jian-peng Teoh, Bruno Moukette, Tatsuya Aonuma, Meena S. Madhur, Ankit A. Desai, Suthat Liangpunsakul, Simon J. Conway, Il-man Kim

    Cell Death Discovery   11 ( 1 )   2025年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Myocardial infarction-associated transcript (MIAT), an intergenic long noncoding RNA (lncRNA), is conserved between rodents and humans and is directly linked to maladaptive cardiac remodeling in both patients and mouse models with various forms of heart failure (HF). We previously reported attenuation of cardiac stress, apoptosis, and fibrosis in a murine model of myocardial infarction (MI) with global MIAT ablation. Our transcriptomic profiling and mechanistic studies further revealed MIAT-induced activation of maladaptive genes, such as Hoxa4, Fmo2, Lrrn4, Marveld3, and Fat4. However, the source of MIAT and its contribution to MI and HF remain unknown. In this study, we generate a novel cardiomyocyte (CM)-specific MIAT conditional knockout mouse model, which exhibits improved cardiac function after MI. We further report that CM-specific MIAT ablation is sufficient to reduce cardiac damage, apoptosis, and fibrosis following chronic MI. Mechanistically, CM-specific MIAT deletion in mice leads to decreased expression of proapoptotic and pathological profibrotic genes, such as p53, Bak1, Col3a1, Col6a1, Postn, and Snail1 after chronic MI. These results enable us to begin to dissect cell-specific contributions to MIAT signaling and bolster the idea that MIAT plays a direct pathological role in CMs after MI.

    DOI： 10.1038/s41420-025-02352-9

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    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41420-025-02352-9

  • MicroRNA-150 Deletion from Adult Myofibroblasts Augments Maladaptive Cardiac Remodeling Following Chronic Myocardial Infarction 招待 査読

    Satoshi Kawaguchi, Marisa N. Sepúlveda, Jian-peng Teoh, Taiki Hayasaka, Bruno Moukette, Tatsuya Aonuma, Hyun Cheol Roh, Meena S. Madhur, Il-man Kim

    Biomolecules   14 ( 12 )   1650 - 1650   2024年12月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：MDPI AG  

    MicroRNA (miR: small noncoding RNA)-150 is evolutionarily conserved and is downregulated in patients with diverse forms of heart failure (HF) and in multiple mouse models of HF. Moreover, miR-150 is markedly correlated with the outcome of patients with HF. We previously reported that systemic or cardiomyocyte-derived miR-150 in mice elicited myocardial protection through the inhibition of cardiomyocyte death, without affecting neovascularization and T cell infiltration. Our mechanistic studies also showed that the protective roles of miR-150 in ischemic mouse hearts and human cardiac fibroblasts were, in part, attributed to the inhibition of fibroblast activation via the repression of multiple profibrotic genes. However, the extent to which miR-150 expression in adult myofibroblasts (MFs) modulates the response to myocardial infarction (MI) remains unknown. Here, we develop a novel 4-hydroxytamoxifen-inducible MF-specific miR-150 conditional knockout mouse model and demonstrate that the mouse line exhibits worse cardiac dysfunction after MI. Our studies further reveal that miR-150 ablation selectively in adult MFs exacerbates cardiac damage and apoptosis after chronic MI. Lastly, MF-specific miR-150 deletion in adult mice promotes the expression of proinflammatory and profibrotic genes as well as cardiac fibrosis following chronic MI. Our findings indicate a key protective role for MF-derived miR-150 in modulating post-MI responses.

    DOI： 10.3390/biom14121650

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  • Inducible deletion of microRNA activity in kidney mesenchymal cells exacerbates renal fibrosis. 国際誌

    Hirofumi Sakuma, Keisuke Maruyama, Tatsuya Aonuma, Yuya Kobayashi, Taiki Hayasaka, Kohei Kano, Satoshi Kawaguchi, Kei-Ichi Nakajima, Jun-Ichi Kawabe, Naoyuki Hasebe, Naoki Nakagawa

    Scientific reports   14 ( 1 )   10963 - 10963   2024年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    MicroRNAs (miRNAs) are sequence-specific inhibitors of post-transcriptional gene expression. However, the physiological functions of these non-coding RNAs in renal interstitial mesenchymal cells remain unclear. To conclusively evaluate the role of miRNAs, we generated conditional knockout (cKO) mice with platelet-derived growth factor receptor-β (PDGFR-β)-specific inactivation of the key miRNA pathway gene Dicer. The cKO mice were subjected to unilateral ureteral ligation, and renal interstitial fibrosis was quantitatively evaluated using real-time polymerase chain reaction and immunofluorescence staining. Compared with control mice, cKO mice had exacerbated interstitial fibrosis exhibited by immunofluorescence staining and mRNA expression of PDGFR-β. A microarray analysis showed decreased expressions of miR-9-5p, miR-344g-3p, and miR-7074-3p in cKO mice compared with those in control mice, suggesting an association with the increased expression of PDGFR-β. An analysis of the signaling pathways showed that the major transcriptional changes in cKO mice were related to smooth muscle cell differentiation, regulation of DNA metabolic processes and the actin cytoskeleton, positive regulation of fibroblast proliferation and Ras protein signal transduction, and focal adhesion-PI3K/Akt/mTOR signaling pathways. Depletion of Dicer in mesenchymal cells may downregulate the signaling pathway related to miR-9-5p, miR-344g-3p, and miR-7074-3p, which can lead to the progression of chronic kidney disease. These findings highlight the possibility for future diagnostic or therapeutic developments for renal fibrosis using miR-9-5p, miR-344g-3p, and miR-7074-3p.

    DOI： 10.1038/s41598-024-61560-y

    PubMed

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  • Current Perspectives of Mitochondria in Sepsis-Induced Cardiomyopathy 招待 査読

    Tatsuki Kuroshima, Satoshi Kawaguchi, Motoi Okada

    International Journal of Molecular Sciences   25 ( 9 )   4710 - 4710   2024年4月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：MDPI AG  

    Sepsis-induced cardiomyopathy (SICM) is one of the leading indicators for poor prognosis associated with sepsis. Despite its reversibility, prognosis varies widely among patients. Mitochondria play a key role in cellular energy production by generating adenosine triphosphate (ATP), which is vital for myocardial energy metabolism. Over recent years, mounting evidence suggests that severe sepsis not only triggers mitochondrial structural abnormalities such as apoptosis, incomplete autophagy, and mitophagy in cardiomyocytes but also compromises their function, leading to ATP depletion. This metabolic disruption is recognized as a significant contributor to SICM, yet effective treatment options remain elusive. Sepsis cannot be effectively treated with inotropic drugs in failing myocardium due to excessive inflammatory factors that blunt β-adrenergic receptors. This review will share the recent knowledge on myocardial cell death in sepsis and its molecular mechanisms, focusing on the role of mitochondria as an important metabolic regulator of SICM, and discuss the potential for developing therapies for sepsis-induced myocardial injury.

    DOI： 10.3390/ijms25094710

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  • A case of repeated Kounis syndrome after anaphylactic shock: A note for disease management

    Satoshi Kawaguchi, Tatsuki Kuroshima, Ryo Namba, Hiroki Satou, Riku Kashiwagi, Ai Abe, Motoi Okada

    Acute Medicine & Surgery   11 ( 1 )   2024年1月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Wiley  

    Abstract

    Background

    Kounis syndrome (KS) is an underdiagnosed disease. The management of the disease remains elusive because of its infrequency.

    Case Presentation

    A 78‐year‐old man with anaphylactic shock was admitted to our hospital 2 h after multiple bee stings. After recovering from an anaphylactic reaction, he presented with chest pain with ST elevation. We diagnosed him with KS. After a continuous intravenous infusion of vasodilators, his chest pain and ST elevation improved. However, chest pain with ST‐segment elevation recurred the next day. Coronary angiography revealed severe stenosis in the middle left anterior descending coronary artery, and drug‐eluting stents were implanted. The patient was discharged on foot after treatment for heart failure.

    Conclusion

    KS, in which anaphylaxis and acute coronary syndrome occur simultaneously, can recur repeatedly after an initial anaphylactic reaction; however, it could be delayed or it could present simultaneously with the anaphylactic reaction. Therefore, long‐term observation is important.

    DOI： 10.1002/ams2.908

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  • SPRR1A is a key downstream effector of MiR-150 during both maladaptive cardiac remodeling in mice and human cardiac fibroblast activation. 査読 国際誌

    Satoshi Kawaguchi, Bruno Moukette, Marisa N Sepúlveda, Taiki Hayasaka, Tatsuya Aonuma, Angela K Haskell, Jessica Mah, Suthat Liangpunsakul, Yaoliang Tang, Simon J Conway, Il-Man Kim

    Cell death & disease   14 ( 7 )   446 - 446   2023年7月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    MicroRNA-150 (miR-150) is conserved between rodents and humans, is significantly downregulated during heart failure (HF), and correlates with patient outcomes. We previously reported that miR-150 is protective during myocardial infarction (MI) in part by decreasing cardiomyocyte (CM) apoptosis and that proapoptotic small proline-rich protein 1a (Sprr1a) is a direct CM target of miR-150. We also showed that Sprr1a knockdown in mice improves cardiac dysfunction and fibrosis post-MI and that Sprr1a is upregulated in pathological mouse cardiac fibroblasts (CFs) from ischemic myocardium. However, the direct functional relationship between miR-150 and SPRR1A during both post-MI remodeling in mice and human CF (HCF) activation was not established. Here, using a novel miR-150 knockout;Sprr1a-hypomorphic (Sprr1ahypo/hypo) mouse model, we demonstrate that Sprr1a knockdown blunts adverse post-MI effects caused by miR-150 loss. Moreover, HCF studies reveal that SPRR1A is upregulated in hypoxia/reoxygenation-treated HCFs and is downregulated in HCFs exposed to the cardioprotective β-blocker carvedilol, which is inversely associated with miR-150 expression. Significantly, we show that the protective roles of miR-150 in HCFs are directly mediated by functional repression of profibrotic SPRR1A. These findings delineate a pivotal functional interaction between miR-150 and SPRR1A as a novel regulatory mechanism pertinent to CF activation and ischemic HF.

    DOI： 10.1038/s41419-023-05982-y

    PubMed

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  • Noncoding RNAs as Key Regulators for Cardiac Development and Cardiovascular Diseases. 査読 国際誌

    Satoshi Kawaguchi, Bruno Moukette, Taiki Hayasaka, Angela K Haskell, Jessica Mah, Marisa N Sepúlveda, Yaoliang Tang, Il-Man Kim

    Journal of cardiovascular development and disease   10 ( 4 )   2023年4月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Noncoding RNAs (ncRNAs) play fundamental roles in cardiac development and cardiovascular diseases (CVDs), which are a major cause of morbidity and mortality. With advances in RNA sequencing technology, the focus of recent research has transitioned from studies of specific candidates to whole transcriptome analyses. Thanks to these types of studies, new ncRNAs have been identified for their implication in cardiac development and CVDs. In this review, we briefly describe the classification of ncRNAs into microRNAs, long ncRNAs, and circular RNAs. We then discuss their critical roles in cardiac development and CVDs by citing the most up-to-date research articles. More specifically, we summarize the roles of ncRNAs in the formation of the heart tube and cardiac morphogenesis, cardiac mesoderm specification, and embryonic cardiomyocytes and cardiac progenitor cells. We also highlight ncRNAs that have recently emerged as key regulators in CVDs by focusing on six of them. We believe that this review concisely addresses perhaps not all but certainly the major aspects of current progress in ncRNA research in cardiac development and CVDs. Thus, this review would be beneficial for readers to obtain a recent picture of key ncRNAs and their mechanisms of action in cardiac development and CVDs.

    DOI： 10.3390/jcdd10040166

    PubMed

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  • MiR-150 blunts cardiac dysfunction in mice with cardiomyocyte loss of β1-adrenergic receptor/β-arrestin signaling and controls a unique transcriptome. 査読 国際誌

    Bruno Moukette, Satoshi Kawaguchi, Marisa N Sepulveda, Taiki Hayasaka, Tatsuya Aonuma, Suthat Liangpunsakul, Lei Yang, Rohan Dharmakumar, Simon J Conway, Il-Man Kim

    Cell death discovery   8 ( 1 )   504 - 504   2022年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The β1-adrenergic receptor (β1AR) is found primarily in hearts (mainly in cardiomyocytes [CMs]) and β-arrestin-mediated β1AR signaling elicits cardioprotection through CM survival. We showed that microRNA-150 (miR-150) is upregulated by β-arrestin-mediated β1AR signaling and that CM miR-150 inhibits maladaptive remodeling post-myocardial infarction. Here, we investigate whether miR-150 rescues cardiac dysfunction in mice bearing CM-specific abrogation of β-arrestin-mediated β1AR signaling. Using CM-specific transgenic (TG) mice expressing a mutant β1AR (G protein-coupled receptor kinase [GRK]-β1AR that exhibits impairment in β-arrestin-mediated β1AR signaling), we first generate a novel double TG mouse line overexpressing miR-150. We demonstrate that miR-150 is sufficient to improve cardiac dysfunction in CM-specific GRK-β1AR TG mice following chronic catecholamine stimulation. Our genome-wide circular RNA, long noncoding RNA (lncRNA), and mRNA profiling analyses unveil a subset of cardiac ncRNAs and genes as heretofore unrecognized mechanisms for beneficial actions of β1AR/β-arrestin signaling or miR-150. We further show that lncRNA Gm41664 and GDAP1L1 are direct novel upstream and downstream regulators of miR-150. Lastly, CM protective actions of miR-150 are attributed to repressing pro-apoptotic GDAP1L1 and are mitigated by pro-apoptotic Gm41664. Our findings support the idea that miR-150 contributes significantly to β1AR/β-arrestin-mediated cardioprotection by regulating unique ncRNA and gene signatures in CMs.

    DOI： 10.1038/s41420-022-01295-9

    PubMed

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  • MiR-150 Attenuates Maladaptive Cardiac Remodeling Mediated by Long Noncoding RNA MIAT and Directly Represses Profibrotic Hoxa4. 査読 国際誌

    Tatsuya Aonuma, Bruno Moukette, Satoshi Kawaguchi, Nipuni P Barupala, Marisa N Sepúlveda, Kyle Frick, Yaoliang Tang, Maya Guglin, Subha V Raman, Chenleng Cai, Suthat Liangpunsakul, Shinichi Nakagawa, Il-Man Kim

    Circulation. Heart failure   15 ( 4 )   e008686   2022年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND: MicroRNA-150 (miR-150) plays a protective role in heart failure (HF). Long noncoding RNA, myocardial infarction-associated transcript (MIAT) regulates miR-150 function in vitro by direct interaction. Concurrent with miR-150 downregulation, MIAT is upregulated in failing hearts, and gain-of-function single-nucleotide polymorphisms in MIAT are associated with increased risk of myocardial infarction (MI) in humans. Despite the correlative relationship between MIAT and miR-150 in HF, their in vivo functional relationship has never been established, and molecular mechanisms by which these 2 noncoding RNAs regulate cardiac protection remain elusive. METHODS: We use MIAT KO (knockout), Hoxa4 (homeobox a4) KO, MIAT TG (transgenic), and miR-150 TG mice. We also develop DTG (double TG) mice overexpressing MIAT and miR-150. We then use a mouse model of MI followed by cardiac functional, structural, and mechanistic studies by echocardiography, immunohistochemistry, transcriptome profiling, Western blotting, and quantitative real-time reverse transcription-polymerase chain reaction. Moreover, we perform expression analyses in hearts from patients with HF. Lastly, we investigate cardiac fibroblast activation using primary adult human cardiac fibroblasts and in vitro assays to define the conserved MIAT/miR-150/HOXA4 axis. RESULTS: Using novel mouse models, we demonstrate that genetic overexpression of MIAT worsens cardiac remodeling, while genetic deletion of MIAT protects hearts against MI. Importantly, miR-150 overexpression attenuates the detrimental post-MI effects caused by MIAT. Genome-wide transcriptomic analysis of MIAT null mouse hearts identifies Hoxa4 as a novel downstream target of the MIAT/miR-150 axis. Hoxa4 is upregulated in cardiac fibroblasts isolated from ischemic myocardium and subjected to hypoxia/reoxygenation. HOXA4 is also upregulated in patients with HF. Moreover, Hoxa4 deficiency in mice protects the heart from MI. Lastly, protective actions of cardiac fibroblast miR-150 are partially attributed to the direct and functional repression of profibrotic Hoxa4. CONCLUSIONS: Our findings delineate a pivotal functional interaction among MIAT, miR-150, and Hoxa4 as a novel regulatory mechanism pertinent to ischemic HF.

    DOI： 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.121.008686

    PubMed

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  • Cardiac Metabolism in Sepsis. 査読 国際誌

    Satoshi Kawaguchi, Motoi Okada

    Metabolites   11 ( 12 )   2021年12月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The mechanism of sepsis-induced cardiac dysfunction is believed to be different from that of myocardial ischemia. In sepsis, chemical mediators, such as endotoxins, cytokines, and nitric oxide, cause metabolic abnormalities, mitochondrial dysfunction, and downregulation of β-adrenergic receptors. These factors inhibit the production of ATP, essential for myocardial energy metabolism, resulting in cardiac dysfunction. This review focuses on the metabolic changes in sepsis, particularly in the heart. In addition to managing inflammation, interventions focusing on metabolism may be a new therapeutic strategy for cardiac dysfunction due to sepsis.

    DOI： 10.3390/metabo11120846

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  • Cardiomyocyte microRNA-150 confers cardiac protection and directly represses proapoptotic small proline-rich protein 1A. 査読 国際誌

    Tatsuya Aonuma, Bruno Moukette, Satoshi Kawaguchi, Nipuni P Barupala, Marisa N Sepúlveda, Christopher Corr, Yaoliang Tang, Suthat Liangpunsakul, R Mark Payne, Monte S Willis, Il-Man Kim

    JCI insight   6 ( 18 )   2021年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    MicroRNA-150 (miR-150) is downregulated in patients with multiple cardiovascular diseases and in diverse mouse models of heart failure (HF). miR-150 is significantly associated with HF severity and outcome in humans. We previously reported that miR-150 is activated by β-blocker carvedilol (Carv) and plays a protective role in the heart using a systemic miR-150 KO mouse model. However, mechanisms that regulate cell-specific miR-150 expression and function in HF are unknown. Here, we demonstrate that potentially novel conditional cardiomyocyte-specific (CM-specific) miR-150 KO (miR-150 cKO) in mice worsens maladaptive cardiac remodeling after myocardial infarction (MI). Genome-wide transcriptomic analysis in miR-150 cKO mouse hearts identifies small proline-rich protein 1a (Sprr1a) as a potentially novel target of miR-150. Our studies further reveal that Sprr1a expression is upregulated in CMs isolated from ischemic myocardium and subjected to simulated ischemia/reperfusion, while its expression is downregulated in hearts and CMs by Carv. We also show that left ventricular SPRR1A is upregulated in patients with HF and that Sprr1a knockdown in mice prevents maladaptive post-MI remodeling. Lastly, protective roles of CM miR-150 are, in part, attributed to the direct and functional repression of proapoptotic Sprr1a. Our findings suggest a crucial role for the miR-150/SPRR1A axis in regulating CM function post-MI.

    DOI： 10.1172/jci.insight.150405

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  • Acute Myocardial Infarction in a 17-year-old High-school Girl. 査読

    Satoshi Kawaguchi, Tomomi Hasebe, Hisanobu Ohta, Asami Kikuchi, Akira Asanome, Takeshi Nishiura, Naka Sakamoto, Yasuko Tanabe, Toshiharu Takeuchi, Nobuyuki Sato, Yuichiro Kawamura, Naoyuki Hasebe

    Internal medicine (Tokyo, Japan)   60 ( 2 )   259 - 263   2021年1月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    We report an unusual case of acute myocardial infarction in a high school girl. The patient was 17 years of age and had multiple coronary risk factors, including marked obesity with a body mass index (BMI) of 42.7 kg/m2, dyslipidemia and glucose intolerance. She had been an on and off smoker since she was 13 years of age. Due to the recent Westernization of the lifestyle, the prevalence of metabolic syndrome in the young generation has been increasing in Japan. Cardiovascular disease based on lifestyle-related diseases may become more common in young people.

    DOI： 10.2169/internalmedicine.5437-20

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  • Interactions between noncoding RNAs as epigenetic regulatory mechanisms in cardiovascular diseases. 査読 国際誌

    Bruno Moukette, Nipuni P Barupala, Tatsuya Aonuma, Marisa Sepulveda, Satoshi Kawaguchi, Il-Man Kim

    Methods in cell biology   166   309 - 348   2021年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Cardiovascular diseases (CVDs) represent the foremost cause of mortality in the United States and worldwide. It is estimated that CVDs account for approximately 17.8 million deaths each year. Despite the advances made in understanding cellular mechanisms and gene mutations governing the pathophysiology of CVDs, they remain a significant cause of mortality and morbidity. A major segment of mammalian genomes encodes for genes that are not further translated into proteins. The roles of the majority of such noncoding ribonucleic acids (RNAs) have been puzzling for a long time. However, it is becoming increasingly clear that noncoding RNAs (ncRNAs) are dynamically expressed in different cell types and have a comprehensive selection of regulatory roles at almost every step involved in DNAs, RNAs and proteins. Indeed, ncRNAs regulate gene expression through epigenetic interactions, through direct binding to target sequences, or by acting as competing endogenous RNAs. The profusion of ncRNAs in the cardiovascular system suggests that they may modulate complex regulatory networks that govern cardiac physiology and pathology. In this review, we summarize various functions of ncRNAs and highlight the recent literature on interactions between ncRNAs with an emphasis on cardiovascular disease regulation. Furthermore, as the broad-spectrum of ncRNAs potentially establishes new avenues for therapeutic development targeting CVDs, we discuss the innovative prospects of ncRNAs as therapeutic targets for CVDs.

    DOI： 10.1016/bs.mcb.2021.06.002

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  • β3-Adrenergic receptor blockade reduces mortality in endotoxin-induced heart failure by suppressing induced nitric oxide synthase and saving cardiac metabolism. 査読 国際誌

    Satoshi Kawaguchi, Motoi Okada, Eriko Ijiri, Daisuke Koga, Tsuyoshi Watanabe, Kentaro Hayashi, Yuta Kashiwagi, Satoshi Fujita, Naoyuki Hasebe

    American journal of physiology. Heart and circulatory physiology   318 ( 2 )   H283-H294   2020年2月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The β3-adrenergic receptor (β3AR) is related to myocardial fatty acid metabolism and its expression has been implicated in heart failure. In this study, we investigated the role of β3AR in sepsis-related myocardial dysfunction using lipopolysaccharide (LPS)-induced endotoxemia as a model of cardiac dysfunction. We placed mice into three treatment groups and treated each with intraperitoneal injections of the β3AR agonist CL316243 (CL group), the β3AR antagonist SR59230A (SR group), or normal saline (NS group). Survival rates were significantly improved in the SR group compared with the other treatment groups. Echocardiography analyses revealed cardiac dysfunction within 6-12 h of LPS injections, but the outcome was significantly better for the SR group. Myocardial ATP was preserved in the SR group but was decreased in the CL-treated mice. Additionally, quantitative PCR analysis revealed that expression levels of genes associated with fatty acid oxidation and glucose metabolism were significantly higher in the SR group. Furthermore, the expression levels of mitochondrial membrane protein complexes were preserved in the SR group. Electron microscope studies showed significant accumulation of lipid droplets in the CL group. Moreover, inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein expression and nitric oxide were significantly reduced in the SR group. The in vitro study demonstrated that β3AR has an independent iNOS pathway that does not go through the nuclear factor-κB pathway. These results suggest that blockading β3AR improves impaired energy metabolism in myocardial tissues by suppressing iNOS expression and recovers cardiac function in animals with endotoxin-induced heart failure.NEW & NOTEWORTHY Nitric oxide production through stimulation of β3-adrenergic receptor (β3AR) may improve cardiac function in cases of chronic heart failure. We demonstrated that the blockade of β3AR improved mortality and cardiac function in endotoxin-induced heart failure. We also determined that LPS-induced inducible nitric oxide synthase has a pathway that is independent of nuclear factor-κB, which worsened cardiac metabolism and mortality in the acute phase of sepsis. Treatment with the β3AR antagonist had a favorable effect. Thus, the blockade of β3AR could offer a novel treatment for sepsis-related heart failure.

    DOI： 10.1152/ajpheart.00108.2019

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  • Pulmonary artery compression by a localized epicardial hematoma in a patient with idiopathic thrombocytopenic purpura after percutaneous coronary intervention: a case report. 査読 国際誌

    Satoshi Kawaguchi, Toshiharu Takeuchi, Naoyuki Hasebe

    BMC cardiovascular disorders   16 ( 1 )   206 - 206   2016年10月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND: The most common complication of coronary artery perforation, a rare complication of percutaneous coronary intervention (PCI), is hemopericardium with cardiac tamponade. However, localized extra-coronary bleeding can lead to epicardial hematoma, which is a rare phenomenon. We report the case of an unusual delayed presentation of post-PCI hematoma with unrecognized guidewire perforation. CASE PRESENTATION: A 70-year-old man with idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) and a history of coronary artery bypass grafting (CABG) underwent PCI. A bare metal stent was implanted in left main coronary artery (LMCA) after balloon dilation. The procedure was performed without any complications, and the patient was discharged 5 days later. However, the patient was unexpectedly admitted by ambulance with cardiogenic shock and new-onset chest pain the next day. Echocardiography did not show any wall motion abnormalities, but a large mass on the right ventricle outflow tract was detected. Contrast-enhanced computed tomography showed a hematoma compressing the main pulmonary artery trunk and the right ventricle. The patient developed sudden cardiopulmonary arrest and cardiopulmonary resuscitation was successful. The patient died during emergent surgical removal of the hematoma. Large, dark red clots between the pulmonary artery trunk and aorta were observed. The suspected origin of the epicardial hematoma was blood oozing from the stent site in LMCA. CONCLUSION: This is an unusual case with delayed development of localized hematoma following PCI in the absence of guidewire perforation. Furthermore, this case illustrated the potential of occasional critical complications in patients with impaired blood clotting undergoing PCI.

    PubMed

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書籍等出版物

  • 循環器症候群(第3版) Ⅲ

    （ 担当： 分担執筆 範囲: Ⅹ 突然死 電解質異常に突然死）

    日本臨牀  2019年11月 

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  • 救急・集中治療 28臨時増刊号

    （ 担当： 分担執筆 範囲: Ⅵ高血圧緊急症 Q35高血圧緊急症）

    総合医学社  2016年12月 

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MISC

  • 非糖尿病患者における重症低血糖症例の検討

    小泉 明子, 中嶋 駿介, 難波 亮, 佐藤 寛起, 黒嶋 健起, 川口 哲, 丹保 亜希仁, 小北 直宏, 岡田 基

    日本救急医学会雑誌   35 ( 11 )   645 - 645   2024年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • コロナ禍を経た夜間・休日時間外外来受診動向の変遷

    中嶋 駿介, 難波 亮, 佐藤 寛起, 黒嶋 健起, 川口 哲, 丹保 亜希仁, 小北 直宏, 岡田 基

    日本救急医学会雑誌   35 ( 11 )   888 - 888   2024年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • 非ST上昇型急性心筋梗塞診断への高感度トロポニン0/1時間アルゴリズムの有用性

    佐藤 寛起, 川口 哲, 伊藤 敦巳, 砂田 大貴, 岡田 基

    日本救急医学会雑誌   35 ( 11 )   675 - 675   2024年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • 当院の後ろ向き研究から見えてくるコーニス症候群の特徴と管理方法

    川口 哲, 佐藤 寛起, 難波 亮, 國岡 信吾, 吉田 有里, 中嶋 駿介, 丹保 亜希仁, 小北 直宏, 岡田 基

    日本救急医学会雑誌   35 ( 11 )   652 - 652   2024年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • 炎症と多臓器障害の謎解き:基礎研究の最前線 敗血症での心筋代謝障害のメカニズムと治療戦略

    岡田 基, 川口 哲, 黒嶋 健起

    日本集中治療医学会雑誌   31 ( Suppl.1 )   S377 - S377   2024年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本集中治療医学会  

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  • 当院における外傷性大動脈損傷に対するステントグラフト治療の成績

    國岡 信吾, 黒嶋 健起, 井尻 えり子, 筒井 真博, 川口 哲, 中嶋 駿介, 丹保 亜希人, 小林 直宏, 岡田 基, 紙谷 寛之

    日本集中治療医学会雑誌   31 ( Suppl.1 )   S976 - S976   2024年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本集中治療医学会  

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  • ICUにおける壊死性軟部組織感染症に対する外科的処置時の鎮静・鎮痛

    井尻 えり子, 難波 亮, 佐藤 寛起, 國岡 信吾, 黒嶋 健起, 川口 哲, 中嶋 駿介, 丹保 亜希仁, 岡田 基, 小北 直宏

    日本集中治療医学会雑誌   31 ( Suppl.1 )   S953 - S953   2024年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本集中治療医学会  

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  • 多発外傷後遅発性に生じた外傷性胆汁漏の1例

    小泉 明子, 中嶋 駿介, 柏木 陸, 難波 亮, 佐藤 寛起, 黒嶋 健起, 吉田 有里, 川口 哲, 丹保 亜希仁, 小北 直宏, 岡田 基

    日本救急医学会雑誌   34 ( 12 )   912 - 912   2023年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • 敗血症性心筋症の治療戦略

    岡田 基, 黒嶋 健起, 川口 哲

    日本救急医学会雑誌   34 ( 12 )   700 - 700   2023年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • 敗血症性心筋障害とはなんだろうか? 敗血症性心筋症における心筋ミトコンドリアの構造的・機能的異常と治療戦略

    黒嶋 健起, 和知 修太朗, 井尻 えり子, 川口 哲, 岡田 基

    日本集中治療医学会雑誌   30 ( Suppl.1 )   S319 - S319   2023年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本集中治療医学会  

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  • Small Proline-rich Repeat Protein 1a Is A Significant Functional Target Of Microrna-150 In Mouse Hearts And Human Cardiac Fibroblasts

    Satoshi Kawaguchi, Bruno Moukette, Marisa Sepulveda, Il-man Kim

    Circulation   146 ( Suppl_1 )   2022年10月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：速報，短報，研究ノート等（学術雑誌）  

    DOI： 10.1161/circ.146.suppl_1.12156

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  • 敗血症での心機能低下における小胞体-ミトコンドリア機能不全の関与

    岡田 基, 川口 哲, 黒嶋 健起, 藤田 智

    日本救急医学会雑誌   31 ( 11 )   868 - 868   2020年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • 非糖尿病患者に認めた重症低血糖における血中乳酸値の検討

    小林 厚志, 衛藤 由佳, 川口 哲, 中嶋 駿介, 堀越 佑一, 川田 大輔, 高氏 修平, 岡田 基, 小北 直宏, 藤田 智

    日本救急医学会雑誌   31 ( 11 )   2188 - 2188   2020年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • 敗血症に関する基礎研究-2 β3受容体遮断は、心臓エネルギー代謝を節約することにより、敗血症の予後を改善させる

    岡田 基, 川口 哲, 藤田 智

    日本集中治療医学会雑誌   27 ( Suppl. )   279 - 279   2020年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本集中治療医学会  

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  • 急性心不全のクリニカルシナリオをPOCUSで評価する

    岡田 基, 川口 哲, 堀越 佑一, 丹保 亜希仁, 岩原 素子, 藤田 智

    日本救急医学会雑誌   30 ( 9 )   655 - 655   2019年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • エコーガイドを用いた輸液反応性の評価

    岡田 基, 川口 哲, 堀越 佑二, 丹保 亜希人, 藤田 智

    超音波医学   46 ( Suppl. )   S781 - S781   2019年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本超音波医学会  

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  • Endotoxin Induced Cardiac Metabolic Shift is Controlled Through the Regulation of Fatty Acid Oxidation by a Beta-3 Adrenergic Receptor

    Circulation   138 ( Suppl_1 )   2018年11月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：速報，短報，研究ノート等（学術雑誌）  

    DOI： 10.1161/circ.138.suppl_1.14796

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  • 救急現場における教育の工夫 当院における救急超音波教育への取り組み 2ステップ法による循環動態の評価

    岡田 基, 川口 哲, 堀越 佑一, 丹保 亜希仁, 藤田 智

    日本救急医学会雑誌   29 ( 10 )   382 - 382   2018年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • 敗血症時のレートコントロールに対する貼付剤β遮断薬の使用経験

    岡田 基, 川口 哲, 長谷部 直幸

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集   41回   OC02 - 05   2018年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(NPO)日本高血圧学会  

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  • 当院における救急超音波教育への取り組み心窩部アプローチによる循環動態の評価

    岡田 基, 堀越 佑一, 川口 哲, 藤田 智

    超音波医学   45 ( Suppl. )   S781 - S781   2018年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本超音波医学会  

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  • β3 adrenaline受容体遮断は心臓代謝の安定化により敗血症関連心不全を改善する(The Blockade of Beta-3 Adrenergic Receptor Improves Sepsis-Related Heart Failure by Stabilization of the Heart Metabolism)

    Kawaguchi Satoshi, Okada Motoi, Fujita Satoshi, Hasebe Naoyuki

    日本循環器学会学術集会抄録集   82回   PE024 - 1   2018年3月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本循環器学会  

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  • 一歩進んだ集中治療へ-集中治療の基礎研究 敗血症でのβ3受容体を介した心筋代謝調節機構

    岡田 基, 川口 哲, 藤田 智

    日本集中治療医学会雑誌   25 ( Suppl. )   [PD4 - 1]   2018年2月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本集中治療医学会  

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  • 侵襲反応を制御する～基礎研究(臨床への架け橋) 敗血症性心筋症でのβ3受容体の役割

    岡田 基, 川口 哲, 林 健太郎, 柏木 友太, 藤田 智

    日本救急医学会雑誌   28 ( 9 )   424 - 424   2017年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • 抗MDA5抗体陽性皮膚筋炎に合併した間質性肺炎にポリミキシンB固定化カラムによる直接血液灌流法を施行した2症例の検討

    小林 厚志, 川口 哲, 堀越 佑一, 石橋 佳, 中嶋 駿介, 川田 大輔, 高氏 修平, 丹保 亜希仁, 岡田 基, 小北 直宏, 藤田 智

    日本救急医学会雑誌   28 ( 9 )   708 - 708   2017年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • ゼオンOptoWireとSJM Certusの比較

    延藤 優太, 成田 孝行, 竹内 利治, 蓑島 暁帆, 川口 哲

    日本心血管インターベンション治療学会抄録集   26回   CP003 - CP003   2017年7月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本心血管インターベンション治療学会  

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  • 特発性血小板減少性紫斑病患者のPCI後に肺動脈主幹部を圧排する心外膜血腫を形成した1例

    川口 哲, 本谷 美咲子, 木谷 祐也, 蓑島 暁帆, 坂本 央, 竹内 利治, 長谷部 直幸

    日本心血管インターベンション治療学会抄録集   26回   MO027 - MO027   2017年7月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本心血管インターベンション治療学会  

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  • カルベジロールはテロメア・ミトコンドリア機能を維持し敗血症性心筋症の予後を改善する

    林 健太郎, 岡田 基, 柏木 友太, 川口 哲, 国沢 卓之, 藤田 智

    日本集中治療医学会雑誌   24 ( Suppl. )   O1 - 1   2017年2月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本集中治療医学会  

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  • 敗血症時のレートコントロールに対する貼付剤β遮断薬の有用性と安全性

    岡田 基, 川口 哲, 中嶋 駿介, 林 健太郎, 高氏 修平, 稲垣 泰好, 長島 道生, 小林 厚志, 小北 直宏, 藤田 智

    日本集中治療医学会雑誌   24 ( Suppl. )   DP85 - 5   2017年2月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本集中治療医学会  

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  • Carvedilol Improves Prognosis in Sepsis-induced Cardiomyopathy Through the Activation of "telomere-p53-pgc Signaling"

    Motoi Okada, Satoshi Kawaguchi, Yuta Kashiwagi, Kentaro Hayashi, Satoshi Fujita, Naoyuki Hasebe

    CIRCULATION   134   2016年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • 抗ARS抗体陽性皮膚筋炎の間質性肺炎に対してPolymyxin-B direct hemoperfusion(PMX-DHP)療法を行った1例

    木田 涼太郎, 小林 厚志, 川口 哲, 中嶋 駿介, 林 健太郎, 稲垣 泰好, 高氏 修平, 長島 道生, 岡田 基, 小北 直宏, 藤田 智

    日本救急医学会雑誌   27 ( 9 )   387 - 387   2016年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • 失神患者におけるJ波症候群の検討

    岡田 基, 川口 哲, 山本 兼二, 中嶋 駿介, 林 健太郎, 高氏 修平, 稲垣 泰好, 長島 道生, 小林 厚志, 小北 直宏, 藤田 智

    日本救急医学会雑誌   27 ( 9 )   452 - 452   2016年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本救急医学会  

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  • 遅発性の中毒症状から回復後に肺血栓塞栓症を発症したカルバマゼピン過量服薬の1例

    中嶋 駿介, 川口 哲, 林 健太郎, 稲垣 泰好, 高氏 修平, 長島 道生, 小林 厚志, 岡田 基, 小北 直宏, 藤田 智

    中毒研究   29 ( 2 )   196 - 196   2016年7月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(株)へるす出版  

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  • FFRでdeferされた病変が短期間で進行した2症例

    川口 哲, 大津 圭介, 蓑島 暁帆, 木谷 祐也, 竹内 利治, 長谷部 直幸

    日本心血管インターベンション治療学会抄録集   25回   MO536 - MO536   2016年7月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本心血管インターベンション治療学会  

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  • 高血圧心に残された課題を探る 高血圧合併急性心筋梗塞における心保護戦略

    竹内 利治, 川口 哲, 広瀬 愛, 大津 圭介, 杉山 英太郎, 坂本 央, 田辺 康子, 佐藤 伸之, 長谷部 直幸

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集   38回   256 - 256   2015年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(NPO)日本高血圧学会  

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  • うっ血性心不全(CHF)患者へのマンニトール,フロセミド併用療法の検討

    木島基, 川口哲, 松田夏菜子, 鈴木孝英, 早川拓治, 本田肇

    日本循環器学会北海道地方会(Web)   107th   2012年

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講演・口頭発表等

  • 当院の後ろ向き研究から見えてくるコーニス症候群の特徴と管理方法

    川口 哲、佐藤 寛起、 難波 亮 、國岡 信吾、吉田 有里、中嶋 駿介 、丹保 亜希仁 、小北 直宏 、) 岡田 基

    第52回 日本救急医学会総会・学術集会  2024年10月 

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    開催年月日： 2024年10月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 敗血症性心筋症の病態生理 招待

    川口 哲

    第88回日本循環器学会学術集会  2024年3月 

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    開催年月日： 2024年3月

    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • Small Proline-rich Repeat Protein 1a Is A Significant Functional Target Of Microrna-150 In Mouse Hearts And Human Cardiac Fibroblasts

    川口 哲, Moukette B, Sepulveda M, Kim IM

    アメリカ心臓協会 

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    開催年月日： 2022年11月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • MicroRNA-125a-5p protects the heart from ischemic injury by directly repressing pro-apoptotic GTP cyclohydrolase 1 feed regulator (GCHFR) in cardiomyocytes

    川口 哲, Moukette B, Sepulveda M, Kim IM

    アメリア生理学学会(インディアナ)  2002年4月 

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    開催年月日： 2022年4月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • Cardiac metabolism was improved by regulation of nitric oxide synthase through β3-adrenergic receptor in endotoxin-induced failing heart

    川口 哲, 岡田 基, 藤田 智, 長谷部 直幸

    アメリカ心臓協会 

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    開催年月日： 2019年11月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • Endotoxin-induced cardiac metabolic shift is controlled through the regulation of fatty acid oxidation by β3-adrenergic receptor

    川口 哲, 岡田 基, 藤田 智, 長谷部 直幸

    アメリカ心臓協会 

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    開催年月日： 2018年11月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Blockade of β3-adrenergic receptor ameliorates septic cardiomyopathy through the improvement of cardiac fatty acid oxidation

    川口 哲、岡田 基、藤田 智、長谷部 直幸

    ヨーロッパ集中治療学会 

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    開催年月日： 2018年10月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • Myocardial metabolic regulation of the β3-adrenergic receptor in sepsis

    川口 哲, 岡田 基, 藤田 智, 長谷部 直幸

    ヨーロッパ心臓病学会 

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    開催年月日： 2018年8月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • The blockade of β3-adrenergic receptor improves prognosis of the sepsis-related heart failure by stabilization of the heart metabolism

    川口 哲, 岡田 基, 藤田 智, 長谷部 直幸

    日本循環器学会 

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    開催年月日： 2018年3月

    会議種別：ポスター発表  

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  • β3-adrenergic receptor is a therapeutic target for sepsis-induced cardiomyopathy

    川口 哲, 岡田 基, 林 健太郎, 柏木 雄太, 藤田 智, 長谷部 直幸

    ヨーロッパ心臓病学会 

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    開催年月日： 2017年8月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • 非ST上昇型急性心筋梗塞診断への高感度トロポニン0/1時間アルゴリズムの有用性

    佐藤 弘樹、川口 哲、伊藤 敦巳、砂田 大貴、岡田 基

    第52回日本救急医学会総会・学術集会  2024年10月 

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  • 非糖尿病患者における重症低血糖症例の検討

    小泉 明子, 中嶋 駿介, 難波 亮, 佐藤 寛起, 黒嶋 健起, 川口 哲, 丹保 亜希仁, 小北 直宏, 岡田 基

    2024年10月 

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  • コロナ禍を経た夜間・休日時間外外来受診動向の変遷

    中嶋 駿介, 難波 亮, 佐藤 寬起, 黒嶋 健起, 川口 哲, 丹保 亜希仁, 小北 直宏, 岡田 基

    第52回日本救急医学会総会・学術集会  2024年10月 

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  • 当院における外傷性大動脈損傷に対するステントグラフト治療の成績

    國岡 信吾, 黒嶋 健起, 井尻 えり子, 筒井 真博, 川口 哲, 中嶋 駿介, 丹保 亜希人, 小北 直宏, 岡田 基, 紙谷 寛之

    2024年3月 

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  • 敗血症での心筋代謝障害のメカニズムと治療戦略

    岡田 基, 川口 哲, 黒嶋 健起

    2024年3月 

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  • 自宅火災にて遅発性の化学性肺炎をきたした1例

    難波亮, 柏木陸, 佐藤寛起, 森香苗, 黒嶋健起, 川口哲, 中嶋駿介, 丹保亜希仁, 小北直宏, 岡田基

    2023年11月 

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  • 敗血症性心筋症の治療戦略

    岡田 基, 黒嶋 健起, 川口 哲

    第51回日本救急医学会総会・学術集会  2023年11月 

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    記述言語：日本語  

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  • 多発外傷後遅発性に生じた外傷性胆汁漏の1例

    小泉 明子、中嶋 駿介、柏木 陸、難波 亮、佐藤 寛起、黒嶋 健起、吉田 有里、川口 哲、丹保 亜希仁、小北 直宏、岡田 基

    第51回日本救急医学会総会・学術集会  2023年11月 

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    記述言語：日本語  

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  • 若年者における急性薬物中毒の現状

    細野 瑛、中嶋 駿介、柏木 陸、難波 亮、佐藤 寛起、黒嶋 健起、吉田 有里、川口 哲、丹保 亜希仁、小北 直宏、岡田 基

    第51回日本救急医学会総会・学術集会  2023年11月 

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    記述言語：日本語  

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  • ICUにおける壊死性軟部組織感染症に対する外科的処置時の鎮静・鎮痛

    井尻 えり子, 難波 亮, 佐藤 寛起, 國岡 信吾, 黒嶋 健起, 川口 哲, 中嶋 駿介, 丹保 亜希仁, 岡田 基, 小北 直宏

    2024年3月 

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受賞

  • BCVS travel grant

    2022年11月   アメリカ心臓病協会  

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  • Top rate abstract in American Physiological conference 2022 in Indiana

    2022年4月  

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  • AHA postdoctoral fellowship

    2022年1月   アメリカ心臓病協会   The roles of GCHFR and its cardiomyocyte post-transcriptional inhibitor in ischemic cardiac injury

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  • Top rate abstract in the European Society of Intensive Care Medicine 2018

    2018年10月  

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 新規の炎症制御分子Ninj1の敗血症における役割の解明と治療への試み

    研究課題/領域番号：25K12286  2025年4月 - 2028年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    岡田 基

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    担当区分：研究分担者 

    配分額：4,680,000円 （ 直接経費：3,600,000円 、 間接経費：1,080,000円 ）

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  • 敗血症性心筋症の新規治療戦略となるβ3アドレナリン受容体を介したNO産生経路の解明

    研究課題/領域番号：24K12149  2024年4月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    川口 哲, 黒嶋 健起, 岡田 基

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    配分額：4,550,000円 （ 直接経費：3,500,000円 、 間接経費：1,050,000円 ）

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  • 敗血症の心筋代謝制御にかかわるβ３受容体とスフィンゴシン１リン酸の役割

    研究課題/領域番号：21K09009  2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    岡田 基川口 哲, 藤田 智, 黒嶋 健起

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    配分額：3,640,000円 （ 直接経費：2,800,000円 、 間接経費：840,000円 ）

    敗血症での心機能障害は、虚血性心疾患による心不全とは異なり、脂肪酸代謝異常のみならず糖代謝によるATP産生も制限されることが明らかになった。我々は、以前18K08879の報告書にて、エンドトキシン誘発モデルにおいて、β３受容体の抑制が心筋ATP産生を確保し、生命予後と心機能を改善することを報告したが、盲腸結紮穿孔腹膜炎(CLP)モデルにおいても、同様の心機能低下を来すことを確認した。敗血症の予後不良因子として、免疫不全と栄養失調、特に低アルブミン血症、低HDLコレステロール血症が報告されているが、これらは、リゾリン脂質の制御に問題があることを見出した。
    特に、代表的な脂質メディエーターあるスフィンゴシン1リン酸(S1P)は造血細胞や免疫細胞の分化、血管の保全の役割を担っており、特に、HDLとアルブミンに結合し循環することが分かっている。我々のCLPモデルにおいても、心筋サンプルを用いたELISA法での検討では、S1Pの産生量低下を認めた。また、CLPモデルにおいてはsphk1/2の活性低下を認めた。リンパ球上のS1P受容体の機能的アンタゴニストであるFingolimodを投与したところ、S1Pの低下が抑制され、心エコーによる評価では心機能が改善することが観察された。このことは、免疫抑制によるS1Pの消費抑制による維持により、内皮機能の維持、炎症の活性化の抑制、繊維化の抑制、血小板の活性化の抑制などを介して、心機能維持や臓器保護に関与する可能性が示唆された。

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  • 敗血症性心筋症におけるβ3アドレナリン受容体の誘導型NOS調節機構の解明

    研究課題/領域番号：20K17852  2020年4月 - 2023年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  若手研究

    川口 哲

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：4,160,000円 （ 直接経費：3,200,000円 、 間接経費：960,000円 ）

    重症の敗血症では一過性の心機能低下を来すが、この心機能低下を契機とし多臓器不全に陥り、生命予後の低下を来すことが知られており。我々の研究室でβ３受容体の抑制が、これは主に心筋ミトコンドリア内への脂肪酸の輸送障害による心筋ATPの減少を抑制し、心機能を維持し、生命予後を改善することを見出した。一方、β３受容体は熱産生やその刺激は心筋の陰性変力作用を来すことが知られている。NOの活性は血管拡張反応を来し、内皮保護的に機能するとされるが、炎症により惹起されるiNOSによるNO産生はむしろ臓器障害を来す。
    エンドトキシン誘発心筋症モデルをもちいて、本研究を行ったが、本モデルではIL-6をはじめとする炎症性サイトカインの増加以外に、iNOSの発現増加とNO産生量の増加を認めた。一方で、β３受容体のアンタゴニストによる抑制を試みたところ、NO産生量に有意差は認めなかったが、iNOSやIL-6などの炎症性サイトカインの発現低下を認めた。一方eNOSの発現は上昇したため、臓器保護的に働く可能性が示唆された。

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  • 敗血症でのβ３受容体を介する心筋エネルギー代謝機構の解明

    研究課題/領域番号：18K08879  2018年4月 - 2022年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    岡田 基, 藤田 智, 井尻 えり子, 川口 哲

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    配分額：4,290,000円 （ 直接経費：3,300,000円 、 間接経費：990,000円 ）

    本研究ではエンドトキシン(LPS)による心不全モデルマウスを作成し、その心筋にはβ３受容体が発現亢進していることを確認した。本モデルは心機能の急速な低下と死亡率の上昇を認めるが、β３受容体アンタゴニストの投与によって、心機能と生命予後および、低下した心筋ATP量が回復した。このメカニズムとして脂肪酸の心筋内への取り込みは保たれているが、ミトコンドリアへの輸送異常であることが判明した。さらに、β３受容体の抑制は、NFｋBを介するIL-6などのサイトカイン産生を抑制し、iNOSの誘導も抑制した

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  • アドレナリン受容体は敗血症の心筋代謝障害及び予後を改善する治療標的となるか?

    研究課題/領域番号：18K16505  2018年4月 - 2020年3月

    日本学術振興会  若手研究  敗血症、敗血症性心筋症、βアドレナリン受容体、心不全

    川口 哲

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：4,160,000円 （ 直接経費：3,200,000円 、 間接経費：960,000円 ）

    本研究では、敗血症マウスモデルにおいて、β3アドレナリン受容体(β3AR)遮断薬を投与する事で、心機能障害および生存率を改善する事を証明した。敗血症における過剰な誘導型NOS(iNOS)や一酸化窒素(NO)は、心筋エネルギー代謝障害を引き起こす。β3AR遮断薬は、敗血症性心不全における脂肪酸代謝障害、ミトコンドリア機能障害を改善し、心筋ATPを改善した。さらに、β3ARは、独自のiNOS調節機構を有しており、β3ARから生じるiNOS、NOをレギュレーションする事で、敗血症の心機能障害を抑制できる可能性がある。

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職務上の実績に関する事項

  • 2023年12月
    共用試験医学系臨床実習前OSCE
  • 2023年10月
    共用試験医学系臨床実習後OSCE
  • 2023年4月 -現在
    救急救命センター　病棟医長

担当経験のある科目（授業）

  • 循環器学

    2016年10月 - 2020年9月 機関名：旭川医科大学

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  • 救急医学

    2016年 - 現在 機関名：旭川医科大学

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社会貢献活動

  • 敗血症って何？わかりやすく解説！

    役割：講師

    旭川市末広公民館百寿大学  2025年6月

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    種別：講演会

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学術貢献活動

  • Biochemical Genetics

    役割：査読

    2025年6月 - 現在

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    種別：査読等 

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  • Biomolecules

    役割：査読

    2024年 - 現在

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    種別：査読等 

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  • Scientific Reports

    役割：査読

    Scientific Reports  2024年 - 現在

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    種別：査読等 

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  • Molecular and Cellular Endocrinology

    役割：査読

    Molecular and Cellular Endocrinology  2024年 - 現在

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    種別：査読等 

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  • International Immunopharmacology

    役割：査読

    International Immunopharmacology  2024年 - 現在

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    種別：査読等 

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