2024/12/14 更新

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ハシモト　ミチヒロ
橋本　理尋
HASHIMOTO Michihiro
所属
医学部 医学科 基礎医学講座 先端医科学講座
プロフィール
平和な世を願っています。
外部リンク

学位

  • 博士（理学） （ 埼玉大学 ）

研究キーワード

  • 生活習慣病

  • 細胞老化

  • 褐色脂肪

  • エイジング

  • 神経変性疾患

  • 加齢性疾患

  • 酸性リン脂質

研究分野

  • ライフサイエンス / 病態医化学

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

  • ライフサイエンス / 分子生物学

  • ライフサイエンス / 実験動物学

学歴

  • 埼玉大学   大学院   理工学研究科 理工学専攻

    2009年4月 - 2012年3月

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  • 埼玉大学   大学院   理工学研究科 生命科学系専攻

    2007年4月 - 2009年3月

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  • 埼玉大学   理学部   分子生物学科

    2003年4月 - 2007年3月

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経歴

  • 旭川医科大学   医学部 医学科 先端医科学講座   医学部講師

    2022年4月 - 現在

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  • 旭川医科大学   医学部 医学科 先端医科学講座   助教

    2020年12月 - 2022年4月

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  • 旭川医科大学   医学部 医学科 病理学講座 腫瘍病理分野   助教

    2020年9月 - 2020年12月

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  • 旭川医科大学   教育研究推進センター   助教

    2019年6月 - 2020年9月

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  • 中京学院大学   看護学部 看護学科   非常勤講師

    2018年4月 - 2019年3月

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  • 中部大学   生命健康科学部   助手 (山下 均 教授)

    2015年4月 - 2019年5月

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  • 国立長寿医療研究センター   老化細胞研究プロジェクトチーム   流動研究員 (杉本 昌隆 プロジェクトリーダー)

    2012年6月 - 2015年3月

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  • 埼玉大学   理工学研究科   非常勤研究員 (松本 幸次 教授)

    2012年4月 - 2012年5月

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所属学協会

委員歴

  • 日本基礎老化学会   評議員  

    2023年4月 - 現在   

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    団体区分：学協会

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  • 日本基礎老化学会   編集委員  

    2021年4月 - 現在   

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    団体区分：学協会

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  • 文部科学省 科学技術・学術政策研究所 科学技術予測センター (NISTEP)   専門調査員  

    2020年4月 - 現在   

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    団体区分：政府

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論文

  • Comprehensive posttranslational modifications in the testis-specific histone variant H3t protein validated in tagged knock-in mice 査読

    Takayuki Kawaguchi, Michihiro Hashimoto, Reiko Nakagawa, Ryunosuke Minami, Masahito Ikawa, Jun-ichi Nakayama, Jun Ueda

    Scientific Reports   14 ( 1 )   2024年9月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    DOI： 10.1038/s41598-024-72362-7

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    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41598-024-72362-7

  • CREG1 improves diet‐induced obesity via uncoupling protein 1‐dependent manner in mice 査読 国際誌

    Yuki Endo, Michihiro Hashimoto, Tatsuya Kusudo, Tadashi Okada, Tamaki Takeuchi, Ayumi Goto, Hitoshi Yamashita

    Genes to Cells   27 ( 3 )   202 - 213   2022年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Wiley  

    Thermogenic brown and beige adipocytes express uncoupling protein 1 (UCP1) and stimulate energy metabolism, protecting against obesity and metabolic diseases such as type 2 diabetes and hyperlipidemia. Cellular repressor of E1A-stimulated genes 1 (CREG1) can stimulate thermogenic fat formation, induce UCP1, and reduce diet-induced obesity (DIO) in mice at normal room temperature. In this study, we investigated the effect of CREG1 administration and the importance of UCP1 in DIO inhibition under thermoneutral conditions at 30°C, which attenuate thermogenic fat formation. Interestingly, subcutaneous administration of recombinant CREG1 protein via an osmotic pump in C57BL/6J mice for four weeks increased UCP1 expression in interscapular brown adipose tissue (IBAT), inhibited visceral white fat hypertrophy with partial browning, and reduced DIO compared to that in PBS-treated mice. The mRNA expression of energy metabolism-related genes was significantly increased in the IBAT of CREG1-treated mice compared to that in PBS-treated mice. In contrast, adipocyte-specific overexpression of CREG1 failed to improve DIO in UCP1-knockout mice at thermoneutrality. Our results indicate the therapeutic potential of CREG1 administration for obesity under thermogenic fat-attenuating conditions and highlight the indispensable role of UCP1 in the DIO-inhibitory effect of CREG1.

    DOI： 10.1111/gtc.12920

    PubMed

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    その他リンク： https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.1111/gtc.12920

  • Protocol for assessing senescence-associated lung pathologies in mice 招待 査読

    Koichiro Kawaguchi, Michihiro Hashimoto, Ryuta Mikawa, Azusa Asai, Tadashi Sato, Masataka Sugimoto

    STAR Protocols   2 ( 4 )   100993 - 100993   2021年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    Cellular senescence underlies tissue aging and aging-associated pathologies, as well as lung pathology. We and others have shown that elimination of senescent cells alleviates pulmonary diseases such as fibrosis and emphysema in animal models. We herein describe a protocol for assessing senescence-dependent lung phenotypes in mice. This protocol describes the use of ARF-DTR mice for semi-genetic elimination of lung senescent cells, followed by a pulmonary function test and the combination with pulmonary disease models to study lung pathologies. For complete details on the use and execution of this protocol, please refer to Hashimoto et al. (2016), Kawaguchi et al. (2021), and Mikawa et al. (2018).

    DOI： 10.1016/j.xpro.2021.100993

    Scopus

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  • CREG1 administration stimulates BAT thermogenesis and improves diet-induced obesity in mice 査読 国際誌

    Tatsuya Kusudo, Tadashi Okada, Michihiro Hashimoto, Tamaki Takeuchi, Yuki Endo, Ayumi Niwa, Hitoshi Yamashita

    The Journal of Biochemistry   171 ( 1 )   63 - 73   2021年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Oxford University Press (OUP)  

    <title>Summary</title>
    Brown and beige adipocytes, which express thermogenic uncoupling protein-1 (UCP1), stimulate glucose and lipid metabolism, improving obesity and metabolic diseases such as type 2 diabetes and hyperlipidemia. Overexpression of cellular repressor of E1A-stimulated genes 1 (CREG1) promotes adipose tissue browning and inhibits diet-induced obesity (DIO) in mice. In this study, we investigated the effects of CREG1 administration on DIO inhibition and adipose browning. Subcutaneous administration of recombinant CREG1 protein to C57BL/6 mice stimulated UCP1 expression in interscapular brown adipose tissue (IBAT) and improved DIO, glucose tolerance, and fatty liver compared with those in PBS-treated mice. Injection of Creg1-expressing adenovirus into inguinal white adipose tissue (IWAT) significantly increased browning and mRNA expression of beige adipocyte marker genes compared with that in mice injected with control virus. The effect of Creg1 induction on beige adipocyte differentiation was supported in primary culture using preadipocytes isolated from IWAT of Creg1-transgenic mice compared with that of wild-type mice. Our results indicate a therapeutic effect of CREG1 on obesity and its associated pathology and a potential of CREG1 to stimulate brown/beige adipocyte formation.

    DOI： 10.1093/jb/mvab106

    PubMed

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  • Effects of CREG1 on Age-Associated Metabolic Phenotypes and Renal Senescence in Mice 招待 査読 国際誌

    Michihiro Hashimoto, Ayumi Goto, Yuki Endo, Masataka Sugimoto, Jun Ueda, Hitoshi Yamashita

    International Journal of Molecular Sciences   22 ( 3 )   1276 - 1276   2021年1月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：MDPI AG  

    Cellular repressor of E1A-stimulated genes 1 (CREG1) is a secreted glycoprotein that accelerates p16-dependent cellular senescence in vitro. We recently reported the ability of CREG1 to stimulate brown adipogenesis using adipocyte P2-CREG1-transgenic (Tg) mice; however, little is known about the effect of CREG1 on aging-associated phenotypes. In this study, we investigated the effects of CREG1 on age-related obesity and renal dysfunction in Tg mice. Increased brown fat formation was detected in aged Tg mice, in which age-associated metabolic phenotypes such as body weight gain and increases in blood glucose were improved compared with those in wild-type (WT) mice. Blood CREG1 levels increased significantly in WT mice with age, whereas the age-related increase was suppressed, and its levels were reduced, in the livers and kidneys of Tg mice relative to those in WT mice at 25 months. Intriguingly, the mRNA levels of Ink4a, Arf, and senescence-associated secretory phenotype (SASP)-related genes and p38MAPK activity were significantly lowered in the aged kidneys of Tg mice, in which the morphological abnormalities of glomeruli as well as filtering function seen in WT kidneys were alleviated. These results suggest the involvement of CREG1 in kidney aging and its potential as a target for improving age-related renal dysfunction.

    DOI： 10.3390/ijms22031276

    PubMed

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  • An antioxidant suppressed lung cellular senescence and enhanced pulmonary function in aged mice 査読

    Koichiro Kawaguchi, Michihiro Hashimoto, Masataka Sugimoto

    Biochemical and Biophysical Research Communications   541   43 - 49   2021年1月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • CREG1 stimulates brown adipocyte formation and ameliorates diet‐induced obesity in mice 査読

    Michihiro Hashimoto, Tatsuya Kusudo, Tamaki Takeuchi, Naoya Kataoka, Takako Mukai, Hitoshi Yamashita

    The FASEB Journal   33 ( 7 )   8069 - 8082   2019年7月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Wiley  

    DOI： 10.1096/fj.201802147rr

    PubMed

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    その他リンク： https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.1096/fj.201802147RR

  • <b>Activation of extracytoplasmic function sigma factors upon removal of glucolipids and reduction of phosphatidylglycerol content in <i>Bacillus subtilis</i> cells lacking lipoteichoic acid.</b> 査読

    Seki T, Furumi T, Hashimoto M, Hara H, Matsuoka S

    <b>Genes & genetic systems</b>   94 ( 2 )   71 - 80   2019年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1266/ggs.18-00046

    PubMed

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  • CREG1 promotes uncoupling protein 1 expression and brown adipogenesis in vitro 査読

    Tatsuya Kusudo, Michihiro Hashimoto, Naoya Kataoka, Yongxue Li, Aya Nozaki, Hitoshi Yamashita

    The Journal of Biochemistry   165 ( 1 )   47 - 55   2019年1月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Oxford University Press (OUP)  

    DOI： 10.1093/jb/mvy083

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  • Elimination of p19ARF-expressing cells enhances pulmonary function in mice. 査読 国際誌

    Michihiro Hashimoto, Azusa Asai, Hiroyuki Kawagishi, Ryuta Mikawa, Yuji Iwashita, Kazuki Kanayama, Kazushi Sugimoto, Tadashi Sato, Mitsuo Maruyama, Masataka Sugimoto

    JCI insight   1 ( 12 )   e87732   2016年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Senescent cells accumulate in many tissues as animals age and are considered to underlie several aging-associated pathologies. The tumor suppressors p19ARF and p16INK4a, both of which are encoded in the CDKN2A locus, play critical roles in inducing and maintaining permanent cell cycle arrest during cellular senescence. Although the elimination of p16INK4a-expressing cells extends the life span of the mouse, it is unclear whether tissue function is restored by the elimination of senescent cells in aged animals and whether and how p19ARF contributes to tissue aging. The aging-associated decline in lung function is characterized by an increase in compliance as well as pathogenic susceptibility to pulmonary diseases. We herein demonstrated that pulmonary function in 12-month-old mice was reversibly restored by the elimination of p19ARF-expressing cells. The ablation of p19ARF-expressing cells using a toxin receptor-mediated cell knockout system ameliorated aging-associated lung hypofunction. Furthermore, the aging-associated gene expression profile was reversed after the elimination of p19ARF. Our results indicate that the aging-associated decline in lung function was, at least partly, attributed to p19ARF and was recovered by eliminating p19ARF-expressing cells.

    DOI： 10.1172/jci.insight.87732

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  • <b>Repression of the activities of two extracytoplasmic function σ factors, σ<sup>M</sup> and σ<sup>V</sup>, of <i>Bacillus subtilis</i> by glucolipids in <i>Escherichia coli</i> cells.</b> 査読

    Seki T, Mineshima R, Hashimoto M, Matsumoto K, Hara H, Matsuoka S

    <b>Genes & genetic systems</b>   90 ( 2 )   109 - 114   2015年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1266/ggs.90.109

    Web of Science

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  • Loss of HuR leads to senescence-like cytokine induction in rodent fibroblasts by activating NF-kappa B 査読

    Michihiro Hashimoto, Takayuki Tsugawa, Hiroyuki Kawagishi, Azusa Asai, Masataka Sugimoto

    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-GENERAL SUBJECTS   1840 ( 10 )   3079 - 3087   2014年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：ELSEVIER SCIENCE BV  

    Background: HuR (human antigen R) is a ubiquitously expressed member of the Hu/ELAV family of proteins that is involved in diverse biological processes. HuR has also been shown to play an important role in cell cycle arrest during replicative senescence in both human and mouse cells. Senescent cells not only halt their proliferation, but also activate the secretion of proinflammatory cytokines. A persistent DNA damage response is essential for the senescence-associated secretory phenotype (SASP), and increasing evidence has suggested that the SASP is associated with malignancy.
    Methods: Senescence-associated phenotypes were analyzed in MEFs and other cell line in which HuR expression is inhibited by sh-RNA-mediated knockdown.
    Results: RNAi-mediated HuR inhibition resulted in an increase in SASP-related cytokines. The induction of SASP factors did not depend on ARF-p53 pathway-mediated cell cycle arrest, but required NF-kappa B activity. In the absence of HuR, cells were defective in the DNA-damage response, and single strand DNA breaks accumulated, which may have caused the activation of NF-kappa B and subsequent cytokine induction.
    Conclusions: In the absence of HuR, cells exhibit multiple senescence-associated phenotypes. Our findings suggest that HuR regulates not only the replicative lifespan, but also the expression of SASP-related cytokines in mouse fibroblasts.
    General significance: RNA-binding protein HuR protects cells from undergoing senescence. Senescence-associated phenotypes are accelerated in HuR-deficient cells. (C) 2014 Elsevier B.V. All rights reserved.

    DOI： 10.1016/j.bbagen.2014.07.005

    Web of Science

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  • HuR Maintains a Replicative Life Span by Repressing the ARF Tumor Suppressor 査読

    Hiroyuki Kawagishi, Michihiro Hashimoto, Hideaki Nakamura, Takayuki Tsugawa, Atsushi Watanabe, Dimitris L. Kontoyiannis, Masataka Sugimoto

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   33 ( 10 )   1886 - 1900   2013年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：AMER SOC MICROBIOLOGY  

    p19(ARF) plays an essential role in the senescence of mouse cells, and its expression is lost by methylation or deletion of the ARF locus; otherwise, p53 is inactivated to bypass senescence. ARF expression is tightly regulated, but little is known about its posttranscriptional regulation. Here, we show that an RNA-binding protein, HuR (human antigen R), represses ARF mRNA translation, thereby maintaining the replicative life span of mouse embryonic fibroblasts (MEFs). Loss of HuR results in premature senescence, with concomitant increases in p19(ARF) but not p16(Ink4a) levels, and this senescence is not observed in ARF-null MEFs that retain an intact Ink4a locus. HuR depletion does not alter ARF transcription or stability but enhances ribosome association with ARF mRNA. Under these conditions, ARF mRNA accumulates in nucleoli, where it associates with nucleolin. Furthermore, adipose-specific deletion of the HuR gene results in increased p19(ARF) expression in aged animals, which is accompanied by decreased insulin sensitivity. Together, our findings demonstrate that p19(ARF) is also regulated at the translational level, and this translational regulation restrains the cellular life span and tissue functions in vivo.

    DOI： 10.1128/MCB.01277-12

    Web of Science

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  • Induction of extracytoplasmic function sigma factors in Bacillus subtilis cells with defects in lipoteichoic acid synthesis 査読

    Michihiro Hashimoto, Takahiro Seki, Satoshi Matsuoka, Hiroshi Hara, Kei Asai, Yoshito Sadaie, Kouji Matsumoto

    MICROBIOLOGY-SGM   159 ( Pt 1 )   23 - 35   2013年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：SOC GENERAL MICROBIOLOGY  

    Lipoteichoic acid (LTA) is an important cell envelope component of Gram-positive bacteria. Bacillus subtilis has four homologous genes for LTA synthesis: ltaS (yflE), yfnI, yqgS and yvgJ. The products LtaS (YflE), YfnI and YqgS are bona fide LTA synthetases, whereas YvgJ functions only as an LTA primase. To clarify whether defects in LTA on the cell envelope trigger extracytoplasmic function (ECF) sigma factors, mRNA levels of the autoregulated ECF sigma factors in cells with singly and multiply deleted alleles of the ltaS homologues were examined by real-time RT-PCR. This revealed that sigM and sigX were induced in cells with a null allele of Delta ltaS and Delta yfnI, respectively, and that no ECF sigma factor was induced in cells with a single null allele of Delta yqgS or Delta yvgJ. In cells with double null alleles (Delta ltaS and Delta yfnI), sigW and ylaC were induced in addition to sigM and sigX. Cells with triple null alleles (Delta ltaS Delta yfnI and Delta yqgS) showed a pattern of induction similar to that of the double null. In cells with quadruple null alleles, sigV and sigY were newly induced. Cells with Delta ltaS had approximatley 1/4 the diglucosyldiacylglycerol and over 10 times the CDP-diacylglycerol of wild-type cells. Compensatory elevation of the mRNA level of other homologues was observed (in Delta ltaS cells the level of yfnI was elevated; in Delta yfnI cells that of yqgS and yvgJ was elevated; both were even higher in Delta ltaS Delta yfnI cella In Delta ltaS cells, the mRNA level of yfnI was corroborated to be regulated by sigma(M), which is activated in the null mutant cells. In Delta yfnI cells, the mRNA levels of yqgS and yvgJ reverted to less than those of wild-type when a defective sigX allele was introduced. Since sigX was activated in cells with Delta yfnI, this suggests that the induction of yqgS and yvgJ is dependent on sigma(X). The LTAs produced by the four ltaS homologues seem to play distinct physiological roles to maintain the full function of LTA on the B. subtilis cell envelope.

    DOI： 10.1099/mic.0.063420-0

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  • The Bacillus subtilis essential gene dgkB is dispensable in mutants with defective lipoteichoic acid synthesis 査読

    Satoshi Matsuoka, Michihiro Hashimoto, Yusuke Kamiya, Takeshi Miyazawa, Kazuki Ishikawa, Hiroshi Hara, Kouji Matsumoto

    GENES & GENETIC SYSTEMS   86 ( 6 )   365 - 376   2011年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：GENETICS SOC JAPAN  

    The dgkB gene is essential for the growth of Bacillus subtilis. It encodes a diacylglycerol (DG) kinase that converts DG to phosphatidic acid to reintroduce it into the phospholipid synthesis pathway. Repression of the dgkB gene placed under a regulatable promoter causes accumulation of DG and leads to lethality. DG is formed as a byproduct of the synthesis of lipoteichoic acid (LTA), a polyanionic component of the cell envelope. B. subtilis synthesizes LTA by polymerizing the glycerophosphate moiety of phosphatidylglycerol (PG) onto a glucolipid membrane anchor, and releasing the DG moiety of PG. B. subtilis has four genes homologous to Staphylococcus aureus ltaS, which encodes LTA synthase. Disruption of either or both of two genes, yflE and yfnI, whose products show higher homology with S. aureus LtaS among the four homologues, suppressed the lethality caused by dgkB repression. In cells with dgkB repression, DG was accumulated to 43 +/- 3% of total lipids, about three times the content of wild type cells (13 +/- 1%). Disruption of yfnI in the dgkB-repressed cells reduced the DG content to 15 +/- 2%, but yflE-disruption did not (42 +/- 1%); this was probably due to efficient LTA synthesis by YfnI in the yflE-disrupted cells. Further introduction of a disrupted allele of ugtP, encoding glucolipid synthase that consumes DG as a substrate, partially lowered the colony forming capacity in strains with yflE-disruption. A disrupted dgkB allele was successfully introduced into strains disrupted for either or both of yflE and yfnI, indicating that the essential gene dgkB is dispensable in mutants defective in LTA synthesis.

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  • Abnormal morphology of Bacillus subtilis ugtP mutant cells lacking glucolipids 査読

    Satoshi Matsuoka, Minako Chiba, Yu Tanimura, Michihiro Hashimoto, Hiroshi Hara, Kouji Matsumoto

    GENES & GENETIC SYSTEMS   86 ( 5 )   295 - 304   2011年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：GENETICS SOC JAPAN  

    Bacillus subtilis Marburg 168 cells with disrupted ugtP, which encodes UDP-glucosyltransferase involved in glucolipid synthesis, were bent and distended. In the ugtP mutant cells, the extracytoplasmic function sigmas SigM, SigV and SigX, were found to be activated. Introduction of a disrupted allele of sigM into the ugtP strain caused even more abnormal morphology, with cells taking on a balloon-like shape; growth of these cells in LB medium was hampered by addition of 1.5% NaCl. Addition of MgSO4 or MnCl2 suppressed the abnormal morphology. In ugtP mutant cells the transcription of the mreB operon from an upstream promoter in maf (designated Pupstream mreB) and PmreBH was 4.3- and 2.3-fold higher, respectively, and localization of GFP-MreB was not in discrete dots (in an apparently helical pattern), but faint and in irregular clusters. GFP-MreB protein was reduced in the ugtP mutant cells. We suggest that glucolipids are important for MreB isoforms to take on the configuration that appears as discrete dots and plays a role in shaping cells into straight rods.

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  • Induction of extracytoplasmic function sigma factors in Bacillus subtilis cells with membranes of reduced phosphatidylglycerol content 査読

    Michihiro Hashimoto, Hiroaki Takahashi, Yoshinori Hara, Hiroshi Hara, Kei Asai, Yoshito Sadaie, Kouji Matsumoto

    GENES & GENETIC SYSTEMS   84 ( 3 )   191 - 198   2009年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：GENETICS SOC JAPAN  

    The Bacillus subtilts gene pgsA, which codes for the phosphatidylglycerophosphate synthase that catalyzes the committed step for the synthesis of phosphatidylglycerol (PG), is essential since Pspac-pgsA cells require IPTG for growth. Removal of the inducer caused a dramatic decrease of PG content in the membranes of cells and retarded growth. At 60 min and 120 min after removal, it was reduced to 14.1% and 8.9% of total lipid, respectively, from an initial content of 28.1%. We conjectured that the activity of some extracytoplasmic function (ECF) sigma factors, most of which are caught and regulated directly by cognate transmembrane anti-sigma factors, are affected by altered lipid composition of the membranes. Induction of the activities of ECF sigma factors (sigma(M) and sigma(V)) was observed after removal of IPTG, though that of sigma(V) was small. But other ECF sigma factors (sigma(W), sigma(X), sigma(Y), sigma(YlaC) and sigma(Z)) and the general stress sigmas sigma(B) and sigma(I) were not induced. Especially sigma(M) was activated strongly with the reduction of PG content and sustained a high level of activity, in contrast to the transient activation in PG normal cells after exposure to high salinity. This study demonstrates a new relationship between the alterations of lipid composition in the membranes and the activation of ECF sigma factors.

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MISC

  • 脂肪組織特異的 CREGl¨Tgマ ウスを利用した老化研究 (転載) 招待

    橋本 理尋, 上田 潤, 山下 均

    月間『アグリバイオ』   4 ( 12 )   54 - 60   2020年11月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

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  • 脂肪組織特異的CREG1-Tgマウスを利用した老化研究 招待

    橋本 理尋, 上田 潤, 山下 均

    月間『細胞』   52 ( 11 )   41 - 45   2020年9月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

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  • 脂肪組織特異的CREG1トランスジェニックマウスを利用した褐色脂肪化促進と生活習慣病改善の検討 招待 査読

    橋本 理尋, 楠堂 達也, 竹内 環, 遠藤 優貴, 山下 均

    基礎老化研究   ( 40(3) )   33 - 35   2016年

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

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  • The role of glucolipids in the regulation of ECF sigma factors in Bacillus subtilis 査読

    Takahiro Seki, Ryota Mineshima, Michihiro Hashimoto, Satoshi Matsuoka, Kouji Matsumoto, Hiroshi Hara

    GENES & GENETIC SYSTEMS   89 ( 6 )   330 - 330   2014年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：GENETICS SOC JAPAN  

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  • 枯草菌ECFシグマ因子の活性制御における糖脂質の働き

    関貴洋, 峯島良太, 橋本理尋, 松岡聡, 松本幸次, 原弘志

    日本農芸化学会関東支部講演要旨集   2014 ( Oct )   2014年

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  • 枯草菌ECFシグマ因子の活性制御における糖脂質の役割

    関貴洋, 峯島良太, 橋本理尋, 松岡聡, 松本幸次, 原弘志

    日本遺伝学会大会プログラム・予稿集   86th   2014年

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  • 枯草菌における糖脂質欠損、ホスファチジルグリセロール減少、リポテイコ酸欠損によるECFシグマ因子の活性化

    関 貴洋, 橋本 理尋, 松岡 聡, 松本 幸次, 原 弘志

    脂質生化学研究   55   179 - 182   2013年5月

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    記述言語：日本語  

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  • Analysis of induction of extracytoplasmic function sigma factors in Bacillus subtilis cells lacking glucolipids 査読

    Takahiro Seki, Michihiro Hashimoto, Satoshi Matsuoka, Hiroshi Hara, Kouji Matsumoto

    GENES & GENETIC SYSTEMS   87 ( 6 )   433 - 433   2012年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：GENETICS SOC JAPAN  

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  • Induction of extracytoplasmic function sigma factors in Bacillus subtilis cells with defective lipoteichoic acid 査読

    Michihiro Hashimoto, Takahiro Seki, Satoshi Matsuoka, Hiroshi Hara, Kei Asai, Yoshito Sadaie, Kouji Matsumoto

    GENES & GENETIC SYSTEMS   87 ( 6 )   433 - 433   2012年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：GENETICS SOC JAPAN  

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  • ストレス応答ECFシグマ因子を介した枯草菌におけるリポテイコ酸の恒常性の維持

    橋本 理尋, 関 貴洋, 松岡 聡, 原 弘志, 朝井 計, 定家 義人, 松本 幸次

    脂質生化学研究   54   138 - 141   2012年5月

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    記述言語：日本語  

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  • リポテイコ酸を欠損する変異枯草菌細胞におけるストレス応答ECFシグマ因子の活性化

    橋本理尋, 関貴洋, 松岡聡, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    日本遺伝学会大会プログラム・予稿集   84th   2012年

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  • 糖脂質を欠損する枯草菌細胞におけるECFシグマ因子の活性化の解析

    関貴洋, 橋本理尋, 松岡聡, 原弘志, 松本幸次

    日本遺伝学会大会プログラム・予稿集   84th   2012年

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  • Induction of ECF sigma factors and reduction of housekeeping sigma factor caused by the reduction of negative charge on cell surface in Bacillus subtilis 査読

    Michihiro Hashimoto, Yu Tanimura, Yusuke Kamiya, Satoshi Matsuoka, Hiroshi Hara, Kei Asai, Yoshito Sadaie, Kouji Matsumoto

    GENES & GENETIC SYSTEMS   86 ( 6 )   398 - 398   2011年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：GENETICS SOC JAPAN  

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  • リポテイコ酸欠損細胞におけるECFシグマ因子の活性化 招待 査読

    橋本 理尋, 谷村 遊, 神谷 雄介, 松岡 聡, 原 弘志, 朝井 計, 定家 義人, 松本 幸次

    Genes Genet. Syst. (付録)   85 ( 5 )   7 - 7   2011年

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

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  • 枯草菌膜脂質組成異常及びリポテイコ酸欠損によるストレス応答ECFシグマ因子の活性化 査読

    橋本 理尋, 松岡 聡, 原 弘志, 朝井 計, 定家 義人, 松本 幸次

    日本脂質生化学研究   53   34 - 37   2011年

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • Essential role of diacylglycerol kinase DgkB in Bacillus subtilis 査読

    Yusuke Kamiya, Takeshi Miyazawa, Kazuki Ishikawa, Michihiro Hashimoto, Satoshi Matsuoka, Hiroshi Hara, Kouji Matsumoto

    GENES & GENETIC SYSTEMS   85 ( 6 )   412 - 412   2010年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：GENETICS SOC JAPAN  

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  • Induction of ECF sigma factors in the cells with a defect of lipoteichoic acid

    Michihiro Hashimoto, Yui Tanimura, Yusuke Kamiya, Satoshi Matsuoka, Hiroshi Hara, Kei Asai, Yoshito Sadaie, Kouji Matsumoto

    GENES & GENETIC SYSTEMS   85 ( 6 )   424 - 424   2010年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：GENETICS SOC JAPAN  

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  • 枯草菌ジアシルグリセロールキナーゼ遺伝子dgkB は必須遺伝子だが, リポテイコ酸合成欠損株では挿入破壊可能となる 査読

    原弘志, 神谷雄介, 宮澤岳, 石川一輝, 橋本理尋, 松岡聡, 松本幸次

    日本脂質生化学研究   52   48 - 51   2010年

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • 枯草菌膜脂質組成異常及び細胞表層変化に伴うストレス応答ECFシグマ因子の活性化 査読

    橋本 理尋, 谷村 遊, 神谷 雄介, 松岡 聡, 原 弘志, 朝井 計, 定家 義人, 松本 幸次

    日本脂質生化学研究   52   149 - 152   2010年

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • Dispensability of diacylglycerol kinase in Bacillus subtilis cells deficient in lipoteichoic acid biosynthesis 査読

    Yusuke Kamiya, Michihiro Hashimoto, Satoshi Matsuoka, Hiroshi Hara, Kouji Matsumoto

    GENES & GENETIC SYSTEMS   84 ( 6 )   456 - 456   2009年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：GENETICS SOC JAPAN  

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  • Induction of extracytoplasmic function sigma factor SigM in Bacillus subtilis cells with membranes of altered lipid composition

    Michihiro Hashimoto, Yu Tanimura, Yusuke Kamiya, Kazuki Ishikawa, Sotoshi Matsuoka, Hiroshi Hara, Keil Asai, Yoshito Sadaie, Kouji Matsumoto

    GENES & GENETIC SYSTEMS   84 ( 6 )   476 - 476   2009年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：GENETICS SOC JAPAN  

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  • 枯草菌膜脂質組成変化に伴うストレス応答ECFシグマ因子の活性化

    橋本 理尋, 谷村 遊, 神谷 雄介, 松岡 聡, 原 弘志, 朝井 計, 定家 義人, 松本 幸次

    脂質生化学研究   51   274 - 277   2009年7月

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    記述言語：日本語  

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  • 枯草菌膜における主要酸性リン脂質 phosphatidylglycerol 減少に伴うストレス応答ECFシグマ因子の活性化

    橋本 理尋, 原 弘志, 朝井 計, 定家 義人, 松本 幸次

    脂質生化学研究   50   208 - 211   2008年

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    記述言語：日本語  

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  • Activation of extracytoplasmic sigma factors in Bacillus subtilis cells with reduced phosphatidylglycerol content

    Hashimoto Michihiro, Hara Hiroshi, Asai Kei, Sadaie Yoshito, Matsumoto Kouji

    GENES & GENETIC SYSTEMS   82 ( 6 )   551 - 551   2007年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：GENETICS SOC JAPAN  

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講演・口頭発表等

  • CREG1 enhances glucose uptake via AMPK in C2C12 myotube

    後藤 亜由美, 遠藤 優貴, 橋本 理尋, 宇野 未紗, 山下 均

    第45回 日本基礎老化学会大会  2022年7月 

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    開催年月日： 2022年7月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • UCP1はCREG1の抗肥満作用に不可欠である

    遠藤 優貴, 橋本, 理尋, 楠堂, 達也, 岡田, 只士, 後藤, 亜由美, 宇野, 未紗, 山下 均

    第44回 分子生物学会年会  2021年12月 

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    開催年月日： 2021年12月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • 絶食下におけるCREG1の生理的役割の検討

    遠藤 優貴, 後藤 亜由美, 橋本 理尋, 松井 美佳, 山下 均

    第43回 分子生物学会年会  2020年12月 

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    開催年月日： 2020年12月

    記述言語：日本語  

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  • CREG1が老齢マウスのエネルギー代謝に及ぼす影響

    後藤 亜由美, 遠藤 優貴, 橋本 理尋, 山下 均

    第43回日本基礎老化学会大会 (抄録のみ公開)  2020年5月 

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    開催年月日： 2020年5月

    会議種別：ポスター発表  

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  • ストレス応答ECFシグマ因子を介した枯草菌におけるリポテイコ酸の恒常性の維持

    橋本理尋, 関貴洋, 松岡聡, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    第54回日本脂質生化学会  2012年6月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 枯草菌における細胞表層負電荷の減少によるECFシグマ因子の誘導とハウスキーピングシグマ因子の低下

    橋本理尋, 谷村遊, 神谷雄介, 松岡聡, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    日本遺伝学会 第83回大会  2011年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • リポテイコ酸欠損による枯草菌ECFシグマ因子の誘導

    橋本理尋, 松岡聡, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    第10回 微生物研究会  2011年11月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Cell surface stress caused by defective lipoteichoic acid in Bacillus subtilis 国際会議

    Hashimoto, M, Matsuoka, S, Hara, H, Asai, K, Sadaie Y, Matsumoto, K

    IUMS 2011 Sapporo The Unlimited World of Microbes  2011年9月 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • リポテイコ酸欠損細胞におけるECFシグマ因子の活性化

    橋本理尋, 谷村遊, 神谷雄介, 松岡聡, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    日本遺伝学会 第82回大会  2010年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 枯草菌におけるジアシルグリセロールキナーゼDgkBの必須性の解析

    神谷雄介, 宮澤岳, 石川一輝, 橋本理尋, 松岡聡, 原弘志, 松本幸次

    日本遺伝学会 第82回大会  2010年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Induction of ECF sigma factors in the cells with defective LTA in Bacillus subtilis 国際会議

    Hashimoto, M, Tanimura, Y, Kamiya, Y, Matsuoka, S, Hara, H, Asai, K, Sadaie Y, Matsumoto, K

    FEMS 2011 4th Congress of European Microbiologists  2011年6月 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • 枯草菌膜脂質組成異常及びリポテイコ酸欠損によるストレス応答ECFシグマ因子の活性化

    橋本理尋, 松岡聡, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    第53回日本脂質生化学会  2011年5月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Induction of extracytoplasmic function sigma factors in Bacillus subtilis cells lacking glucolipids 国際会議

    Seki, T, Hashimoto, M, Matsuoka, S, Hara, H, Matsumoto, K

    The 12th Asian Conference on Transcription  2012年6月 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • Characterization of Bacillus subtilis glucolipid-lacking cells 国際会議

    Matsuoka, S, Chiba, M, Hashimoto, M, Tanimura, Y, Asai, K, Hara, H, Matsumoto, K

    IUMS 2011 Sapporo The Unlimited World of Microbes  2011年9月 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • A new model of the Min system in Bacillus subtilis: analysis of the expression and the behavior of Min system components 国際会議

    Ishikawa, K, Uchiyama, J, Hashimoto, M, Matsuoka, S, Hara, H, Matsumoto, K

    Jacques Monod Commemorative Minisymposium: Gene expression and signaling in bacteria  2010年5月 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • 枯草菌細胞表層変化に伴うECFシグマ因子の活性化

    谷村遊, 神谷雄介, 橋本理尋, 松岡聡, 朝井計, 原弘志, 松本幸次

    第32回日本分子生物学会  2009年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • 枯草菌膜脂質組成異常及びリポテイコ酸欠損によるストレス応答ECFシグマ因子の活性化

    橋本理尋, 谷村遊, 神谷雄介, 松岡聡, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    第52回日本脂質生化学会  2010年6月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 枯草菌ジアシルグリセロールキナーゼ遺伝子dgkB は必須遺伝子だが, リポテイコ酸合成欠損株では挿入破壊可能となる

    原弘志, 神谷雄介, 宮澤岳, 石川一輝, 橋本理尋, 松岡聡, 松本幸次

    第52回日本脂質生化学会  2010年6月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 枯草菌膜脂質組成変化に伴うストレス応答ECFシグマ因子の活性化

    橋本理尋, 谷村遊, 神谷雄介, 松岡聡, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    第51回日本脂質生化学会  2009年7月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 枯草菌膜脂質組成変化に伴うECFシグマ因子σMの活性化

    谷村遊, 橋本理尋, 松岡聡, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    日本遺伝学会 第80回大会  2008年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 枯草菌膜脂質組成変化に伴うストレス応答ECFシグマ因子SigMの活性化

    橋本理尋, 谷村遊, 神谷雄介, 石川一輝, 松岡聡, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    日本遺伝学会 第81回大会  2009年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 枯草菌のジアシルグリセロールキナーゼはリポテイコ酸生合成に欠損があれば必須ではない

    神谷雄介, 橋本理尋, 松岡聡, 原弘志, 松本幸次

    日本遺伝学会 第81回大会  2009年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 脂肪組織特異的CREG1-Tgマウスを利用したCREG1の褐色脂肪化における生理機能の検討

    橋本 理尋, 遠藤 優貴, 楠堂 達也, 竹内 環, 山下 均

    温熱生理研究会2018  2018年8月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Localization of CREG1 in brown adipose tissue of mice under distinct thermal conditions

    Michihiro HASHIMOTO, Yuki ENDO, Tamaki TAKEUCHI

    第41回日本基礎老化学会大会  2018年6月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • CREG1 enhances muscle function in mice

    Ayumi Goto, Michihiro Hashimoto, Sho Yokogawa, Yuki Endo, Masataka Sugimoto, MItsuo Maruyama, Hitoshi Yamashita

    第44回 日本基礎老化学会大会  2021年6月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 褐色脂肪化誘導因子CREG1の発現と抗肥満作用に及ぼす温度環境の影響について

    遠藤 優貴, 橋本 理尋, 竹内 環, 楠堂 達也, 山下 均

    第41回日本分子生物学会年会  2018年11月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • CREG1による褐色脂肪化メカニズムの解明

    楠堂 達也, 橋本 理尋, 竹内 環, 片岡 直也, 山下 均

    温熱生理研究会2018  2018年8月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • CREG１の病態生理学的役割の解明

    山下 均, 橋本理尋, 竹内 環, 遠藤優貴, 後藤亜由美, 片岡直也, 岡田只士, 向井貴子, 楠堂達也

    温熱生理研究会2019  2019年8月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • aP2-CREG1-Tgマウスにおける腎加齢変性の改善

    橋本 理尋, 後藤 亜由美, 遠藤 優貴, 竹内 環, 喬 善楼, 山下 均

    第42回日本基礎老化学会大会  2019年6月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • 枯草菌膜における主要酸性リン脂質phosphatidylglycerol 減少に伴うストレス応答ECFシグマ因子の活性化

    橋本理尋, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    第50回日本脂質生化学会  2008年6月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 膜主要酸性リン脂質欠乏条件下での枯草菌シグマ因子の活性化

    橋本理尋, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    日本遺伝学会 第79回大会  2007年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • リポテイコ酸を欠損する変異枯草菌細胞におけるストレス応答ECFシグマ因子の活性化

    橋本理尋, 関貴洋, 松岡聡, 原弘志, 朝井計, 定家義人, 松本幸次

    日本遺伝学会 第84回大会  2012年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • CREG1の抗肥満作用に対する環境温度の影響について

    遠藤 優貴, 橋本 理尋, 竹内 環, 楠堂 達也, 岡田只士, 山下 均

    第39回日本分子生物学会年会  2016年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • 脂肪組織特異的CREG1-Tgマウスによる褐色脂肪化と生活習慣病改善の検討

    橋本 理尋, 楠堂 達也, 竹内 環, 遠藤 優貴, 山下 均

    第39回日本基礎老化学会大会  2016年5月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 白色脂肪組織の褐色脂肪化におけるCREG1の役割

    楠堂 達也, 橋本 理尋, 竹内 環, 片岡 直也, 山下 均

    温熱生理研究会2017  2017年8月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Study of pathophysiological role of CREG1 protein using aP2-CREG1 transgenic mice

    Michihiro HASHIMOTO, Tatsuya KUSUDO, Tamaki TAKEUCHI, Yuri OHMI, Hitoshi YAMASHITA

    第40回日本基礎老化学会大会  2017年6月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • HuR maintains replicative lifespan by repressing ARF tumor suppressor 国際会議

    Sugimoto, M, Kawagishi, H, Tsugawa, T, Hashimoto, M

    KEYSTONE SYMPOSIA on Molecular and Cellular Biology; Aging and Diseased of Aging  2012年9月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 糖脂質を欠損する枯草菌細胞におけるECFシグマ因子の活性化の解析

    関貴洋, 橋本理尋, 松岡聡, 原弘志, 松本幸次

    日本遺伝学会 第84回大会  2012年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 個体レベルにおける分泌型糖タンパク質CREG1の作用

    岡田只士, 楠堂 達也, 竹内 環, 遠藤 優貴, 橋本 理尋, 西沢 祐治, 山下 均

    第38回日本分子生物学会年会  2015年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • 褐色脂肪化における分泌糖タンパク質CREG1の作用の検討

    楠堂 達也, 片岡 直也, 橋本 理尋, 岡田只士, 山下 均

    第36回日本肥満学会  2015年10月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • CREG1 is a novel factor stimulating brown adipocyte differentiation in vivo

    Michihiro HASHIMOTO, Tatsuya KUSUDO, Tamaki TAKEUCHI, Hitoshi YAMASHITA

    第40回日本分子生物学会年会  2017年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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受賞

  • Research Article of the Month賞

    2016年8月   国際細胞老化学会  

    橋本 理尋

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  • 第39回 日本基礎老化学会大会 奨励賞

    2016年5月   日本基礎老化学会  

    橋本 理尋

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  • 第6回NAGOYAグローバルリトリート 最優秀ポスター賞

    2014年2月   NAGOYAグローバルリトリート  

    橋本 理尋

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  • 学生表彰

    2011年10月   埼玉大学  

    橋本 理尋

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  • 第82回大会 BP賞

    2010年10月   日本遺伝学会  

    橋本 理尋

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • ヒト型CDKN2Aエクソン導入マウスを用いたヒトとマウスの老化制御機構の差異の解明

    研究課題/領域番号：23K10931  2023年4月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    橋本 理尋

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    配分額：4,680,000円 （ 直接経費：3,600,000円 、 間接経費：1,080,000円 ）

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  • 分泌糖タンパク質CREG1が癌発症率を制御する分子機構の解明

    2021年8月 - 2022年3月

    公益財団法人北海道科学技術総合振興センター (ノーステック財団)  若手研究人材育成事業（若手研究人材・ネットワーク育成（ノースタレント）補助金） 

    橋本 理尋

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    担当区分：研究代表者 

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  • 遺伝子改変動物を用いた分泌糖タンパク質CREG1の血中濃度と発癌の関連性の解析

    2020年6月 - 2021年3月

    公益財団法人 秋山記念生命科学振興財団  2020年度 研究助成 <奨励> 

    橋本 理尋

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    担当区分：研究代表者 

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  • 分泌糖タンパク質CREG1の癌抑制に機能する 細胞老化制御機構の解明及びマウス腎加齢変性 との関連についての検討

    2020年4月 - 2021年3月

    公益財団法人 寿原記念財団  第34回 (令和元年度) 寿原記念財団研究助成 

    橋本 理尋

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 脂肪組織特異的CREG1-Ｔgマウスによる老化制御・寿命延長の検討

    2018年4月 - 2021年3月

    文部科学省 日本学術振興会  科学研究費 基盤研究(C) 

    橋本 理尋

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 脂肪組織特異的CREG1-Tgマウスを利用した老化・寿命制御因子としてのCREG1の生理機能の検討

    2018年4月 - 2019年3月

    中部大学  特別研究費 

    橋本 理尋

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    担当区分：研究代表者 

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  • Creg1による抗肥満作用の病態生理の検討ーCreg1-Tgマウスを用いる機能解析ー

    2017年4月 - 2018年3月

    中部大学  特別研究費 (I期) 

    橋本 理尋

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    担当区分：研究代表者 

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  • 脂肪特異的Creg1-Tgマウスによる褐色脂肪化とメタボリック症候群改善の研究

    2016年4月 - 2017年3月

    中部大学  特別研究費 (I期) 

    橋本 理尋

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    担当区分：研究代表者 

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  • 脂肪特異的Creg1-Tgマウスを用いる褐色脂肪化とメタボリック症候群改善の検討

    2016年4月 - 2017年3月

    文部科学省 日本学術振興会  科学研究費 若手研究(B) 

    橋本 理尋

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 脂肪細胞特異的Creg1-Tgマウスを利用した褐色脂肪細胞への分化促進によるメタボリックシンドローム改善の検討

    2015年10月 - 2016年3月

    中部大学  特別研究費 (II期) 

    橋本 理尋

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    担当区分：研究代表者 

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  • 褐色脂肪細胞分化を誘導する分泌タンパク質Creg1の作用機序と生理的役割の解明

    研究課題/領域番号：15K07846  2015年4月 - 2018年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    山下 均, 楠堂 達也, 橋本 理尋, 竹内 環, 岡田 只士, 遠藤 優貴

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    配分額：5,070,000円 （ 直接経費：3,900,000円 、 間接経費：1,170,000円 ）

    褐色脂肪細胞はエネルギーを消費して熱産生を行う特殊な細胞であり、その減少は肥満やメタボの進展と相関することから、褐色脂肪細胞の分化誘導機構の解明が求められている。本研究では、新規に見出されたCreg1の褐色脂肪細胞分化誘導メカニズムとその生理的役割について検討した。培養細胞を用いた解析から、Creg1はIGF2受容体に結合することやUcp1の転写を促進することが明らかとなった。また、脂肪組織特異的Creg1-Tgマウスの解析から、Creg1は生体内においても脂肪組織の褐色脂肪化を誘導し、エネルギー代謝を促進することにより肥満の進展を抑制することが示された。

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  • 老化細胞を標的とした２型糖尿病治療の可能性

    2014年4月 - 2015年3月

    文部科学省 日本学術振興会  科学研究費 若手研究(B) 

    橋本 理尋

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 細菌膜脂質ドメイン構造の全体像とその細胞機能の解明

    研究課題/領域番号：24570003  2012年4月 - 2016年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    松本 幸次, 原 弘志, 松岡 聡, 定家 義人, 橋本 理尋, 日下 仁, 周藤 悟志, 石川 一輝, 今井 裕紀子, 谷口 綾, 伊藤 安矢, 宮川 宏義, 梅川 満, 近藤 大哲, 瀬谷 学人, 峯島 良太, 宮松 沙織, 松島 若菜, 関 貴洋, 西野 有紀, 古川 祐吾, 齋藤 知, 名取 恒平

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    配分額：5,590,000円 （ 直接経費：4,300,000円 、 間接経費：1,290,000円 ）

    本研究は細菌膜脂質ドメイン構造の全体像とその細胞機能の解明を目的とし、以下の2つの材料から研究を実施した。脂質合成酵素が分裂隔壁細胞膜に局在する機構の解明において、カルジオリピン合成酵素のC末端にある両親媒性αへリックスが、酸性リン脂質が豊富な隔壁細胞膜に結合する機能を持つMTSであることを蛍光顕微鏡観察とWestern解析により示した。枯草菌の細胞分裂位置を制御するMinDについては、minJ欠損細胞でもC末端MTSにより隔壁に局在することを示した。局在はMinJに依存するとした従来モデルは、カルジオリピン等の酸性リン脂質が豊富な隔壁細胞膜に結合するMTSの機能から修正を要する。

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  • 細菌膜脂質ドメインの構造とその形成機構

    研究課題/領域番号：21570002  2009年 - 2011年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    松本 幸次, 原 弘志, 松岡 聡, 内山 純爾, 橋本 理尋, 原 義令, 近藤 大哲, 谷村 遊, 石川 一輝, 今井 裕紀子, 梅川 満, 奥津 裕文, 神谷 雄介, 佐々木 優, 谷口 綾, 千葉 美奈子, 初 金苗, 小島 一誠, 田中 智章, 中村 達郎, 日當 竜一, 宮崎 希, 宮澤 岳, 及川 達巳, 佐野 奈緒子, 瀬谷 学人, 松永 直子, 峯島 良太, 宮松 沙織, 横尾 茉由子, 松島 若菜, 小穴 秋弓, 唐沢 伸明, 木村 絵里, 関 貴洋, 西野 有紀, 野中 ちひろ, 古川 祐吾

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    配分額：4,940,000円 （ 直接経費：3,800,000円 、 間接経費：1,140,000円 ）

    本研究は細菌膜脂質ドメインの構造とその形成機構の解明を目的とし、以下の2つの課題を実施した。(1)膜脂質カルジオリピンとホスファチジルエタノールアミンは枯草菌細胞膜に均一に分布せず、分裂隔壁と両極にドメインをつくり局在する。細胞表層における膜脂質分布の全体像を解明するため、これまで未検討であった他の脂質に対するプローブの開発を進めた。(2)枯草菌細胞の分裂隔壁細胞膜に脂質合成酵素と細胞分裂タンパク質MinDがどの様な仕組みで分裂隔壁の膜に局在するのか、MinD COOH末端の局在に係わる領域を解析し、脂質ドメイン形成の原理解明を進めた。

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その他

  • 実験動物2級技術者 取得 (公益社団法人 日本実験動物協会)

    2020年2月 - 現在

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担当経験のある科目（授業）

  • 分子生物学

    2023年4月 - 現在 機関名：旭川医科大学 医学部 医学科

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  • 医学研究特論

    2021年4月 - 2022年3月 機関名：旭川医科大学 医学部 医学科

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  • 免疫学実習

    2020年4月 - 2021年3月 機関名：旭川医科大学 医学部 医学科

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  • 感染看護論

    2018年4月 - 2019年3月 機関名：中京学院大学 看護学部 看護学科

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  • 感染管理論

    2018年4月 - 2019年3月 機関名：中京学院大学 看護学部 看護学科

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メディア報道

  • 長寿研、老化細胞除去し肺を若返り マウス実験で成功 新聞・雑誌

    日本経済新聞  2016年8月

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    執筆者：本人以外 

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  • 老化細胞の除去で若返り／マウスの肺、弾力回復 新聞・雑誌

    四国新聞  2016年8月

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    執筆者：本人以外 

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  • 老化細胞の除去で若返り マウスの肺、弾力回復 新聞・雑誌

    共同通信 47NEWS  2016年8月

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    執筆者：本人以外 

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  • 老化細胞の除去で若返り マウスの肺、弾力回復 新聞・雑誌

    西日本新聞  2016年8月

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    執筆者：本人以外 

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  • 老化細胞の除去で若返り マウスの肺、弾力回復 新聞・雑誌

    朝日新聞  2016年8月

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    執筆者：本人以外 

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