2025/09/30 更新

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イシバザワ エミ
石羽澤 映美
ISHIBAZAWA Emi
所属
病院 診療科 小児科
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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • iPS細胞を用いたSIFDの病態解明と治療法開発のための基盤研究

    研究課題/領域番号:24K11037  2024年4月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    長森 恒久, 佐藤 雅之, 甲賀 大輔, 石羽澤 映美, 林 洋平

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    配分額:4,680,000円 ( 直接経費:3,600,000円 、 間接経費:1,080,000円 )

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  • リポソームを捕捉したマクロファージのMDSC様細胞への変容に関わる分子基盤の解明

    研究課題/領域番号:23K07243  2023年4月 - 2026年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    吉田 陽一郎, 東 寛, 佐藤 雅之, 甲賀 大輔, 長森 恒久, 青山 藍子, 酒井 宏水, 石羽澤 映美

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    配分額:4,160,000円 ( 直接経費:3,200,000円 、 間接経費:960,000円 )

    A)リポソーム捕捉マクロファージの表現型解析
    RAW264.3細胞にリポソームを添加した際に、まず細胞内シグナル伝達に関して、添加後1時間後からIkBaの減少、リン酸化ERK、p38MAPK、JNKの増加を見た。サイトカイン分泌に関してはリポソームを添加した際にIL-6,TNFなどの向炎症性サイトカインのごく少量の増加を見た。また、iNOSと、免疫チェックポイント分子の発現量をフローサイトで解析し、リポソーム添加後12時間以降にiNOS、及びPD-L1の発現増加を確認した。
    これらは先行するラットでのex vivo研究と共通するもので、リポソーム捕捉マクロファージのMDSC様変容と合致する所見であった。

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  • SIFD病態解明のためのTRNT1機能解析

    研究課題/領域番号:21K07836  2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    長森 恒久, 吉田 陽一郎, 石羽澤 映美

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    配分額:4,290,000円 ( 直接経費:3,300,000円 、 間接経費:990,000円 )

    研究期間全体では①患者細胞ではTRNT1蛋白は健常と同じサイズで発現低下する事、これは不安定性によりプロテアソームで恒常的分解を受けている為とわかった。②患者線維芽細胞では、健常に比して薬剤誘導小胞体ストレスの亢進をみた。③不死化線維芽細胞におけるTRNT1siRNAノックダウンでは、同様に小胞体ストレス亢進を認め、またケミカルシャペロンである4-フェニル酪酸により解除を受ける事を見た。④マウスマクロファージ系のRaw細胞でTRNT1ノックダウンするとTNF産生の亢進とNF-kBシグナルの亢進を見た。
    上記から、SIFDでは小胞体ストレス反応亢進が起こり、これが病状に関わる可能性が高まった。

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